Choroba wieńcowa (choroba niedokrwienną serca, dławica piersiowa) to zespół kliniczny, którego istotą jest nieprawidłowe zaopatrzenie serca w tlen (niedokrwienie). Przyczyną niedokrwienia jest zwężenie lub zamknięcie tętnicy wieńcowej (naczynie zaopatrujące serce w krew i tym samym tlen oraz składniki odżywcze). Przebieg kliniczny choroby wieńcowej jest zróżnicowany, jednak najczęściej spotykanymi manifestacjami są: dławica piersiowa (dusznica bolesna, angina pectoris) i zawał mięśnia serca. Do zwężenia tętnic wieńcowych oraz upośledzenia dopływu krwi do serca dochodzi najczęściej w wyniku tworzenia się w ich świetle blaszek miażdżycowych. Istnieje wyraźny związek występowania choroby z wiekiem (wzrost), częściej chorują mężczyźni szczególnie w wieku 40-55 lat. Choroba wieńcowa jest najczęstszym schorzeniem układu krążenia, a zawał serca i nagła śmierć sercowa to najczęstsze przyczyny zgonów w krajach rozwiniętych. 

Patogeneza choroby wieńcowej

jest związana z zaburzeniami równowagi pomiędzy zapotrzebowaniem a podażą tlenu i energii w sercu, szczególnie w czasie wysiłku fizycznego (szybciej i silniej kurczące się  serce potrzebuje więcej tlenu). Zaburzenia równowagi mogą mieć swoje źródło w niedostatecznej podaży krwi (zwężenie tętnic wieńcowych i spadek dopływu krwi do serca) lub w zwiększonym zapotrzebowaniu na krew przy prawidłowej podaży (stany gorączkowe, nadczynność tarczycy). Należy pamiętać, że zmniejszenie dostaw tlenu przy niezmienionym zapotrzebowaniu (bez wysiłku fizycznego) może również doprowadzić do objawów choroby wieńcowej. Osoby z chorobą niedokrwienną serca doznają czasem bólów wieńcowych wysoko w górach albo w czasie długotrwałego lotu samolotem, kiedy ciśnienie tlenu we krwi istotnie się obniża. Niezależnie od przyczyny efektem zaburzeń równowagi- podaż/zapotrzebowanie jest niedotlenienie mięśnia sercowego i wynikające z niego objawy.

Najczęstszą przyczyną choroby wieńcowej jest miażdżyca i wynikające z niej tworzenie się blaszek miażdżycowych. Blaszki miażdżycowe mogą mieć różną budowę, co wyraźnie wpływa na przebieg choroby. Wyróżnia się dwa główne typy blaszek: stabilne z dużą ilością włókiem kolagenowych, które powodują mniejszą podatność na pęknięcie i rozerwanie (wywołują najczęściej chorobę przewlekłą) oraz niestabilne (miękkie) zbudowane ze znacznej ilości komórek wypełnionych cholesterolem i cholesterolu pozakomórkowego oraz podatne na pęknięcie i rozerwanie z tworzeniem zakrzepu na szczycie zmiany(wywołują najczęściej ostre zespoły wieńcowe i zawał serca). Do niedokrwienia mięśnia sercowego dochodzi, gdy stopień zwężenia światła tętnicy wieńcowej osiąga tzw. wartość krytyczną, tj. przekraczającą 75%. Czasem jednak i ten stopień zwężenia nie jest wystarczający do wystąpienia bólu ani w czasie wysiłku fizycznego, ani tym bardziej w spoczynku, ponieważ jest rozwinięte tzw. krążenie oboczne, zaopatrujące w krew (i w tlen) obszary potencjalnie niedokrwione wskutek zwężenia głównego naczynia. W przypadkach ostrego niedokrwienia serca, w zwężeniu światła tętnic wieńcowych, oprócz blaszki miażdżycowej, mają także udział skurcz okrężnych mięśni gładkich tętnic oraz szybko formująca się, zwykle w miejscu pęknięcia blaszki, skrzeplina, złożona głównie z płytek krwi (trombocytów). Ta skrzeplina może całkowicie zamknąć zwężone światło naczynia wieńcowego i spowodować wystąpienie albo zawału (martwicy) serca, albo – w wyniku ogromnej niestabilności elektrycznej w obszarze dramatycznie niedokrwionym – migotania komór, zaburzenia rytmu będącego główną przyczyną nagłej śmierci sercowej. W zależności od lokalizacji zwężenia (prawa tętnica wieńcowa, lewa tętnica wieńcowa) niedokrwienie obejmuje określony obszar mięśnia serca, tym większy im bliższe aorty (proksymalne) jest umiejscowienie blaszki. Ze względu na cechy anatomiczne największe niedokrwienia występują w przypadku blaszek zlokalizowanych w głównym pniu tętnicy wieńcowej (bardzo blisko aorty) dzielącym się mniejsze gałęzie (LAD, Cx, IM). Objawy takiego niedokrwienia są najczęściej dramatyczne, szczególnie u osób w młodym wieku zazwyczaj pozbawionych jeszcze krążenia obocznego. 

Czynniki ryzyka

Choroba wieńcowa rozwija się najczęściej u osób z tzw. czynnikami ryzyka, z których najważniejszym jest wysokie stężenie cholesterolu krwi (tutaj link do naszego tekstu o zaburzeniach lipidowych), szczególnie zaś wysokie (powyżej 130 mg%) stężenie cholesterolu LDL zawartego w lipoproteidach o małej gęstości, niskie (poniżej 35 mg%) stężenie cholesterolu HDL zawartego w lipoproteidach o dużej gęstości.  Dodatkowo – w rozwoju choroby wieńcowej ma udział lipoproteina A. Inne czynniki ryzyka to palenie papierosów (palący mężczyźni są co najmniej dwukrotnie bardziej obciążeni prawdopodobieństwem rozwoju choroby wieńcowej niż niepalący), nadciśnienie tętnicze (tutaj link do naszego tekstu o nadciśnieniu), cukrzyca, otyłość brzuszna (centralna).

Do innych czynników ryzyka zalicza się płeć męską, podeszły wiek, siedzący tryb życia, menopauzę, podwyższone stężenie fibrynogemu, homocysteiny, kwasu moczowego we krwi.

W oparciu o dostępne dane kliniczne i naukowe stwierdzono związek pomiędzy występowaniem choroby niedokrwiennej serca a predyspozycją genetyczną, szczególnie jeśli taka choroba występowała lub występuję u rodziców lub rodzeństwa. Nie wykryto jednak specyficznych genów powiązanych z chorobą. W ostatnich latach rozwinięto również zapalną koncepcje miażdżycy, w której istotną role maja zakażenia Chlamydia pneumoniae i helicobacter pylori. Obraz kliniczny choroby wieńcowej. Wyróżnia się następujące postacie kliniczne: 

• przewlekły (stabilny) zespół wieńcowy (stabilna dławica);
• ostry zespół wieńcowy (niestabilna dławica, zawał serca);
• dławica odmienna (tzw. wariant Prinzmetala), 
• niedokrwienne uszkodzenie serca z niewydolnością lewo komorową, 
• nagła śmierć sercowa, 
• nieme niedokrwienie.

Najczęściej występuję przewlekły zespół wieńcowy (stabilna dławica). Najbardziej typowym objawem tej choroby są bóle w  klatce piersiowej, zlokalizowane zazwyczaj za mostkiem, opisywane przez chorych jako dławienie, gniecenie, rozpieranie albo pieczenie czy palenie, nigdy – kłucie, przeszywanie. Bóle zazwyczaj promieniują do gardła, szyi, lewego lub prawego barku z uczuciem drętwienia rąk. Towarzyszą im niepokój, czasem duszność i kołatanie serca, niekiedy nudności, zawroty głowy. Typowe dla bólu dławicowego jest występowanie w czasie wysiłku i ustępowanie po jego zaprzestaniu lub zażyciu nitrogliceryny. Bóle często pojawiają się rano, w czasie natężonego wysiłku. Czasami pojawiają się w wyniku silnego stresu i nasilają pod wpływem zimna, obfitego posiłku lub wiatru.

Odmiennie objawy dławicowe odczuwają kobiety. Często nie wskazują one ani typowej lokalizacji zamostkowej, ani typowego promieniowania. Kobiety dość często określają swoje dolegliwości jako duszność. Jeśli mówią o bólu, to często nie są w stanie dokładnie określić jego charakteru. 

Kanadyjskie Towarzystwo Kardiologiczne (Canadian Cardiovascular Society) wprowadziło czterostopniową klasyfikację zaawansowania choroby wieńcowej.

• I – bóle dławicowe jedynie podczas ciężkich wysiłków,
• II – bóle dławicowe są niewielkie podczas zwykłych czynności. Bóle pojawiają się podczas np. szybkiego wchodzenia po schodach, na drugie piętro i wyżej,
• III – znaczne dolegliwości wieńcowe, np. podczas wolnego wchodzenia na pierwsze piętro
• IV – bóle dławicowe podczas niewielkich wysiłków i bóle spoczynkowe.

Niekiedy pomimo niedokrwienia serca pacjenci nie odczuwają  dolegliwości dławicowych (nieme niedokrwienie).W takim przypadku wykrycie niedokrwienia jest możliwe tylko w EKG lub USG. Taka postać schorzenia nazwana została bezbólową chorobą niedokrwienną serca.Jest ona bardzo niebezpieczna ponieważ ból w klatce piersiowej jest ostrzeżeniem dla pacjenta i zmusza go do zaprzestania  czynności wywołującej niedokrwienie, a tym samym przerwania niedokrwienia. Pacjenci bezbólowi pozbawieni są takich sygnałów ostrzegawczych  i stąd częstsze w tej grupie chorych ciężkie powikłania(niestabilność elektryczna serca i migotanie komór-najpoważniejsze i śmiertelne zaburzenie rytmu serca, bezbólowe zawały serca i niewydolność serca). Z powodu braku dolegliwości pacjenci bezbólowi nie zgłaszają się do lekarza, nie eliminują czynników ryzyka, nie zażywają leków, a rozpoznanie choroby występuje w znacznym okresie jej zaawansowania. Przedłużający się ból zamostkowy, słabo reagujący na nitroglicerynę, albo, po ustąpieniu, ponownie nawracający z coraz większym nasileniem, także pojawiający się niezależnie od wykonywanego wysiłku fizycznego czy stresu, ból nocny – to cechy niestabilnej choroby wieńcowej.  W tej postaci choroby prawdopodobieństwo wystąpienia zawału serca w krótkim czasie jest bardzo duże. Niestabilna dławica jest wynikiem szybko narastającego zwężenia  tętnicy wieńcowej do krytycznego w wyniku tworzenia się skrzepliny.W przypadku całkowitego zamknięcia naczynia dochodzi do zawału serca, jeśli natomiast skrzeplina ulegnie rozpuszczeniu (wewnętrzne czynniki  fibrynolityczne) choroba pozostaje w postaci niestabilnej dolegliwościami w czasie niewielkich wysiłków lub w spoczynku. Ta postać choroby jest bardzo niebezpieczna, wykazano że śmiertelność w niektórych grupach chorych jest wyjątkowo duża i wynosi ok. 30%.

W zawale serca ból wieńcowy jest szczególnie nasilony, często jest określany przez chorych jako „trudny do wytrzymania”, trwa często kilka godzin lub dłużej, na ogół nie ustępuje po zażyciu kolejnych dawek nitrogliceryny. Niekiedy ból nie jest typowy: może na przykład pojawić się w nadbrzuszu, przypominać bóle wrzodowe, z towarzyszeniem nudności i wymiotów. Mówi się wtedy o brzusznej masce zawału. Z reguły oprócz bólu chory odczuwa uczucie osłabienia, jest spocony. Niepokój, duszność, kołatanie serca są nierzadkimi oznakami zawału towarzyszącymi bólowi, czasem występującymi niezależnie od niego. Mogą też wystąpić zawroty głowy, zaburzenia równowagi, czasem – przemijające zaburzenia świadomości.Zdarza się też zawał serca bezbólowy, tzw. „niemy”. Na jego występowanie mogą wskazywać:nagłe pogorszenie wydolności fizycznej, duszność wysiłkowa lub spoczynkowa i kołatania serca. Szczególnie często do „niemych” zawałów serca dochodzi u osób chorych na cukrzycę, a także u osób z przewlekłymi chorobami układu oddechowego. Występowanie w ciągu kilku lub kilkunastu godzin przed zawałem serca bólów zamostkowych ustępujących samoistnie lub w wyniku zażycia nitrogliceryny jest przyczyną tzw. kondycjonowania serca, tj. „hartowania” go na kolejne niedokrwienie. Jeśli jednak zawał serca mimo wszystko dokona się, to jego obszar jest z reguły mniejszy niż w przypadku, gdy takich zapowiadających (kondycjonujących) bólów przed zawałem nie było.

Najbardziej dramatycznym przejawem choroby wieńcowej jest nagła śmierć sercowa. Nie poprzedzają jej ani bóle wieńcowe, ani objawy niewydolności serca. Zwykle jest to „śmierć bez świadków”. W 95% przypadków jest spowodowana zmianami miażdżycowymi w naczyniach wieńcowych. Bezpośrednią przyczyną jest migotanie komór.

Diagnostyka choroby wieńcowej

Rozpoznanie choroby wieńcowej oparte jest w dużej mierze na wywiadach (80-90% powodzenia w diagnostyce), a objawy choroby opisano powyżej. Należy przy tym pamiętać, że mężczyźni chorują częściej niż kobiety, szczególnie ci, którzy przekroczyli pięćdziesiąty rok życia. Przydatne są również badania dodatkowe. Wykonuje się EKG spoczynkowe, w którym widoczne są przebyte zmiany, np. zawał serca, zaburzenia rytmu serca i zaburzenia przewodzenia-bloki serca. Najbardziej diagnostyczne są zapisy EKG wykonane w czasie bólu. Należy pamiętać, że u chorych z typowym przebiegiem choroby niedokrwiennej serca w 30% spoczynkowe badanie EKG jest zupełnie prawidłowe, jeśli jest wykonane w okresie pomiędzy atakami bólu. Istotne znaczenie w diagnostyce może mieć 24/48-godzinne badanie EKG metodą Holtera. Za pomocą tej metody u aż 70 % chorych wykrywa się charakterystyczne dla niedokrwienia zmiany w EKG, które występują bez żadnych objawów klinicznych. W celu podwyższenia skuteczności diagnostycznej wykonuje się testy wysiłkowe na cykloergometrze rowerowym lub bieżni. Ocena niedokrwienia polega na analizie EKG lub USG (wyższa czułość i swoistość próby).  Niestety próba wysiłkowa jest obarczona błędami. Daje fałszywie dodatnie wyniki u co najmniej 20% u osób w wieku poniżej 40. roku życia i w 10 % u osób po 60. Czułość i specyficzność tego badania oceniana jest na 70%. Okazuje się przy tym, że test wysiłkowy jest mniej miarodajny diagnostycznie u kobiet niż u mężczyzn – szczególnie, gdy jest wykonywany u kobiet w wieku poniżej 55. roku życia. Dodatkowym ograniczeniem próby wysiłkowej jest brak możliwości jej wykonania u niektórych pacjentów (zmęczenie przed osiągnięciem limitu tętna, chromanie przestankowe-wysiłkowe bóle łydek u chorych z miażdżycą tętnic kończyn dolnych) lub brak możliwości interpretacji EKG (niektóre bloki przewodzenia np. blok lewej odnogi pęczka Hisa, zespół preekscytacji WPW).

W takich przypadkach oraz w celu rozwiania diagnostycznych wątpliwości  zaleca się badanie echokardiograficzne przeprowadzane w czasie dożylnego podawania leku (dobutaminy), który przyspiesza czynność serca i zwiększa jego kurczliwość, a więc powoduje wzrost zapotrzebowania mięśnia serca na tlen, tak jak się to dzieje w czasie próby wysiłkowej na bieżni lub podczas pedałowania na cykloergometrze. Zaburzenia kurczliwości obserwowane w echokardiografie pojawiające się w czasie podawania leku, które wcześniej, przed podaniem leku, nie były widoczne, są pośrednim, ale bardzo „mocnym” dowodem istnienia choroby wieńcowej. 

Podobne znaczenie mają badania izotopowe serca, np. izotopowa wentrykulografia, szczególnie zaś tomografia komputerowa oparta na analizie emisji pojedynczego fotonu (SPECT) z użyciem izotopu talu (201Tal), za pomocą której można uwidocznić obszary niedokrwienia serca, szczególnie w czasie próby wysiłkowej lub w czasie stymulacji farmakologicznej oraz po ich zakończeniu oraz wielorzędowa tomografia komputerowa serca (wirtualna koronarografia), która umożliwia ocenę anatomii tętnic wieńcowych. Kolejnym nieinwazyjnym badaniem, wykonywanym u osób z chorobą niedokrwienną serca, za pomocą którego można uwidocznić regionalny przepływ wieńcowy, a także określić metabolizm mięśnia sercowego, jest tomografia z zastosowaniem emisji pozytronowej (PET).] Złotym standardem w diagnostyce choroby wieńcowej pozostaje ciągle angiografia wieńcowa, czyli koronarografia, która polega na rentgenowskim uwidocznieniu naczyń wieńcowych po podaniu do nich kontrastu. Za pomocą koronarografii można uwidocznić charakterystyczne dla choroby wieńcowej zwężenia tętnic. To badanie jest konieczne do ustalenia strategii postępowania terapeutycznego.

W niestabilnej chorobie niedokrwiennej serca spoczynkowe EKG z reguły potwierdza rozpoznanie postawione na podstawie wywiadów chorobowych. W dalszej diagnostyce zaleca się koronarografię, która umożliwia podjęcie decyzji dotyczącej jak najszybszego przeprowadzenia leczenia zabiegowego.

Zawał serca, zwłaszcza w bólowej postaci, łatwo rozpoznać. Zmiany w spoczynkowym EKG są bardzo charakterystyczne i pozwalają nawet na ocenę wielkości zawału i jego lokalizacji. 

Oprócz częstych badań EKG w zawale serca wykonuje się codziennie badania biochemiczne. Aktywność niektórych enzymów we krwi wzrasta w wyniku przedostania się ich z uszkodzonego mięśnia sercowego do krwiobiegu. Ocenia się więc aktywność troponiny, kinazy fosfokreatynowej (CPK) i jej izoenzymu sercowego (CKMB), aminotransferaz, szczególnie asparaginowej oraz dehydrogenazy kwasu mlekowego, aldolazy i gammaglutamylotranspeptydazy. Aktywność tych enzymów zmienia się w czasie: na początku trwania zawału jest bardzo wysoka, potem wyraźnie spada. Bardzo wczesnym markerem zawału jest obecność we krwi troponiny, białka mięśnia sercowego. Wzrost jego stężenia wskazuje na bardzo wczesną fazę zawału serca. Pod koniec zawału, szczególnie po dwóch-trzech tygodniach wykonuje się próbę wysiłkową, badanie EKG metodą Holtera, badanie echokardiograficzne. W ciągu kilku miesięcy od zawału konieczna jest koronarografia w celu przyjęcia właściwej dalszej strategii leczenia.

Leczenie

Kluczowe w leczeniu choroby niedokrwiennej serca jest eliminowanie czynników ryzyka. Rzucenie palenia papierosów, aktywny tryb życia, dieta niskocholesterolowa, obniżenie masy ciała – to stosunkowo proste metody pozwalające na hamowanie procesu miażdżycowego leżącego u podstaw choroby. Jednym z ważniejszych leków stosowanych w niedokrwieniu serca i miażdżycy są statyny. Nie tylko obniżają stężenie cholesterolu (zwłaszcza LDL), ale także redukują wielkość blaszki miażdżycowej, powodując, iż zaczynają w niej dominować nie komórki wypełnione cholesterolem oraz cholesterol pozakomórkowy, lecz wzmacniające blaszkę włókna kolagenowe. Dzięki statynom może dochodzić do poszerzenia światła naczynia wieńcowego i regresji miażdżycy. Podstawowym lekiem jest kwas acetylosalicylowy, który obniża ryzyko tworzenia zakrzepów na pękniętej blaszce miażdżycowej. Bardzo ważne w leczeniu choroby wieńcowej jest obniżanie ciśnienia tętniczego. Celem terapii jest uzyskanie prawidłowych jego wartości, zarówno ciśnienia skurczowego, jak i rozkurczowego.Korzystna może być suplementacja kwasu foliowego, która obniża  stężenie homocysteiny we krwi, której nadmiar jest bardzo poważnym czynnikiem ryzyka choroby niedokrwiennej serca. Leczenie stabilnej choroby wieńcowej poza skorygowaniem odwracalnych czynników ryzyka polega na farmakologicznej próbie zrównoważenia potrzeb tlenowych serca (zużycia tlenu) z możliwościami dostarczania tlenu. Bardzo ważną rolę odgrywają nitraty (w tym – nitrogliceryna), beta-blokery, oraz blokery kanałów wapniowych. Szczególną rolę pełnią beta-blokery, które zmniejszają zapotrzebowanie serca na tlen. Nitraty szybko redukują nasilenie bólu wieńcowego, są znakomite w przerywaniu napadów wieńcowych. Przewlekłe leczenie nitratami może przynieść mierne efekty ze względu na szybko rozwijającą się na nie tolerancję.

Coraz częściej zaczyna się stosować leki wykazujące działanie cytoprotekcyjne, którego istotą jest zachowanie homeostazy w niedokrwionej, a więc niedotlenionej komórce mięśnia serca. Taką rolę odgrywa trimetazydyna i ranolazyna.

Łagodnie przebiegające postaci choroby wieńcowej nie wymagają leczenia innego niż farmakologiczne. W pozostałych przypadkach konieczna jest rewaskularyzacja (udrożnienie) tętnic wieńcowych za pomocą albo przezskórnej angioplastyki, polegającej na rozgnieceniu blaszki miażdżycowej przez rozprężający się pod dużym ciśnieniem balonik umieszczony w tętnicy wieńcowej, albo chirurgicznego wszczepienia pomostów (z naczyń tętniczych i żylnych) omijających zwężenie.

Współcześnie angioplastyka przezskórna jest „wzmocniona” wprowadzeniem do tętnicy wieńcowej, w miejscu zadziałania balonu, metalowego stentu, chroniącego (niestety nie we wszystkich przypadkach) tętnicę przed ponownym zwężeniem. W rozsianych zmianach miażdżycowych dotyczących obwodowych tętnic wieńcowych żadna z obydwu metod nie jest skuteczna. Obecnie stosowane jest w takich razach laserowe wytwarzanie w mięśniu serca nowych „naczyń”, swego rodzaju przetok, przez które od naczynia do naczynia płynie krew bogata w tlen, odżywiając w sposób bezpośredni mięsień sercowy.

Leczenie niestabilnej choroby niedokrwiennej wymaga umieszczenia chorego w sali intensywnej terapii. Konieczne jest podawanie leków zmniejszających nierównowagę pomiędzy zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlen a możliwościami jego dostarczenia. Szczególną rolę odgrywają nitraty, zwłaszcza nitrogliceryna, podawana albo pod językowo, albo – w poważniejszych przypadkach – dożylnie. Beta-blokery, w przeciwieństwie do stabilnej postaci choroby, mogą się okazać mało przydatne. Za to większe znaczenie mogą mieć niektóre leki blokujące kanały wapniowe. Ważną, pozytywną rolę w leczeniu choroby przypisuje się heparynie, a także aspirynie oraz – ostatnio – nowym lekom przeciwpłytkowym, które hamują powstawanie skrzepliny w świetle naczynia wieńcowego i tym samym zapobiegają zawałowi serca. U części chorych wykonuje się także przezskórną angioplastykę z założeniem stentów oraz wszczepienie pomostów omijających krytycznie zwężone odcinki tętnic. Współczesne leczenie świeżego zawału serca oparte jest przede wszystkim na jak najszybszym  wykonaniu koronarografii i udrożnienia tętnicy wieńcowej za pomocą  angioplastyki wieńcowej z implantacja stentu, najlepiej powlekanego (DES). Współczesna medycyna zaleca bardzo wczesną rehabilitację ruchową w zawale serca, szczególnie niepowikłanym.  Racjonalny wysiłek fizyczny, nawet w pierwszych dniach zawału, sprzyja szybszej i korzystnie przebiegającej ewolucji zawału oraz tworzeniu się dobrej i mocnej blizny pozawałowej.

Chory po zawale serca powinien żyć aktywnie, oczywiście zgodnie z zaleceniami lekarskimi, stosując te same zasady profilaktyki, które obowiązują chorego z chorobą wieńcową, który nie przeszedł jeszcze zawału.