Otyłość jest częścią zespołu metabolicznego i bardzo podwyższa ryzyko schorzeń układu krążenia(zawał serca, udar mózgu, niewydolność serca. Pełny zespół metaboliczny charakteryzuje się połączeniem otyłości ze stanami przedcukrzycowymi lub cukrzycą lub podwyższonym poziomem hemoglobiny glikolowanej(HbA1c> 5,7%), podwyższonym stężeniem cholesterolu  nie-HDL >130mg/dl i nadciśnieniem tętniczym . 135/85mmHg w pomiarze HBPM(domowy pomiar ciśnienia) lub ABPM(holter ciśnienia). Otyłość definiuje się stosunkiem masy ciała do wzrostu w metrach do kwadratu(BMI) wyższym niż 30kg/m2. Najbardziej niekorzystna dla układu krążenia jest otyłość brzuszna(nadmiar trzewnej tkanki tłuszczowej), która charakteryzuje się obwodem talii większym niż 88 cm u kobiet i 102 cm u mężczyzn. Poza niekorzystnym wpływem na układ krążenia otyłość powoduje również upośledzenie funkcji nerek, stłuszczeniową chorobę wątroby(MAFLD), obturacyjny bezdech senny, aktywację układu współczulnego, dnę moczanową, zakrzepicę, zatorowość płucną i przewlekły stan zapalny. Nie sposób nie wspomnieć o schorzeniach kręgosłupa, żylakach kończyn dolnych i odbytu.

Do podstawowego postępowania terapeutycznego zalicza się: zmianę nawyków żywieniowych na stałe i podwyższenie aktywności fizycznej. W przypadku niepowodzenia wdraża się farmakoterapię i/lub leczenie chirurgiczne(chirurgię bariatryczną). Pierwszym krokiem w leczeniu jest wprowadzenie diety rozumianej nie jako zmianę odżywiania w określonym wycinku czasu, a jako zmianę nawyków żywieniowych  i wprowadzenie nowego stylu życia na stałe. Od wielu lat kardiolodzy i bariatrzy uważają, że 3 najlepsze diety redukujące masę ciała to: dieta śródziemnomorska, dieta DASH i dieta fleksitariańska. Diety te są również najwyżej oceniane w rankingu U.S. News&World Report. Diet te są korzystne również w cukrzycy i schorzeniach serca. Zawsze warto skorzystać z pomocy dietetyka w celu oceny stanu odżywienia(pacjenci z otyłością są często niedożywieni jakościowo-braki mikroelementów, witamin i wszystkich ważnych składników pożywienia), uzyskania wskazówek bezpiecznego odchudzania oraz ustalenia odpowiedniej diety w wielochorobowości. Do najczęstszych błędów w odchudzaniu zalicza się: zbyt duże spożycie przekąsek, owoców, żywności przetworzonej, żywności typu „light”, słodzików oraz mięsa i wędlin, a także zbyt małe spożycie produktów wysokobłonnikowych, ryb, roślin strączkowych, surowych warzyw i wody.

Nie stosujmy tzw superfoods- np grejpfrutów, które rzekomo redukują tkankę tłuszczową, spożywajmy posiłki regularnie(nie jak poczujemy głód), nie stosujmy diet redukcyjnych(np keto), nie zapominajmy o rybach, orzechach, nasionach i natce pietruszki, nie stosujmy substancji słodzących, zwracajmy uwagę na etykiety i wartości kaloryczne. Pamietajmy, że żadna dieta nie spowoduje spadku masy ciała, o ile nie ograniczymy ilości spożywanych pokarmów. Nie „zajadajmy stresu”- jedzmy regularnie.

Bardzo istotne jest wyznaczenie realistycznego i bezpiecznego celu odchudzania. Uznaje się, że należy schudnąć od 7-10% w ciągu 6-12 miesięcy. Potem oczywiście staramy się utrzymać uzyskany efekt. Niezwykle ważne jest stosowanie różnorodnej i bogatej w mikroelementy oraz zdrowe substancje. Proszę zobaczyć poniżej jak wiele korzystnych substancji możemy wchłonąć z dietą i jaką krzywdę wyrządzamy sobie jedząc monotonnie i niezdrowo. Dieta może również regulować funkcję śródbłonka oraz działać p/zapalnie.

Jedzmy duże ilości błonnika rozpuszczalnego i nierozpuszczalnego(rośliny strączkowe, warzywa, owoce, płatki owsiane płatki jęczmienne, produkty pełnoziarniste). Do posiłków nie dodawajmy glutaminianu sodu, za to nie zapominajmy o przyprawach. Posiłki serwujmy na małych talerzach, jesteśmy wtedy bardziej syci.

Drugim istotnym działaniem jest zwiększenie aktywności fizycznej. Należy jednak zdawać sobie sprawę z faktu, że nie ma takiej ilości ruchu(nawet 24/7), która jest w stanie „spalić wchłanianie bez ograniczeń kalorycznych”. Otyli mogą być nawet ultramaratończycy. Decyduje równowaga pomiędzy podażą i zużyciem kalorii. 70% polaków i 60% polek nie podejmuje aktywności fizycznej, która nie tylko odchudza, ale także podwyższa poziom HDL-C, obniża poziom trójglicerydów i węglowodanów oraz obniża ciśnienie tętnicze. Zaleca się conajmniej 150-300 minut aerobowego wysiłku umiarkowanego(np. chodzenie z prędkością 4,5km/h, jazda na rowerze z prędkością 16km/h)lub 75-150 minut wysiłku intensywnego  tygodniowo(około 10000 kroków dziennie). Brak jest dowodów aby dalsze zwiększanie aktywności potencjalizowało korzystny efekt. Jako uzupełnienie można stosować ćwiczenia oporowe(duże grupy mięśniowe) 8-12 powtórzeń dwa razy w tygodniu(60-80% obciążenia). Jaki rodzaj aktywności fizycznej jest najlepszy? Zaleca się pływanie i ćwiczenia w wodzie, szybki marsz, marszobieg, jazda na rowerze, taniec, ćwiczenia w domu na stepperze, wioślarzu lub rowerze treningowym, nordic walking. Co oznacza wysiłek umiarkowany? To wysiłek powodujący nieznaczne przyspieszenie częstotliwości oddechów tak, że wykonując go możemy rozmawiać(przyspieszenie rytmu serca do 60-75% maksymalnej obliczanej ze wzoru 220-wiek).

Aktywność fizyczna opóźnia rozwój choroby Alzheimera, obniża ryzyko udaru mózgu, zwiększa siłę mięśniową, obniża masę ciała, zapobiega rozwojowi cukrzycy, obniża ciśnienie tętnicze, pomaga w zachowaniu ruchomości stawów, zapobiega upadkom starszych, opóźnia procesy starzenia, poprawia zdrowie potomstwa, poprawa nastrój i zdolności poznawcze, poprawia jakość snu, obniża natężenie stresu, zmniejsza ryzyko miażdżycy, poprawia procesy trawienne, obniża ryzyko rozwoju raka piersi i jelita grubego, poprawia płodność, poprawia profil lipidowy, wzmacnia układ odpornościowy i dobrze wpływa na miażdżycę kończyn dolnych. Należy zmniejszyć spożycie soli kuchennej i alkoholu, zaprzestać palenie tytoniu i sypiać 7-8 godzin na dobę.

Co zrobić jeśli dieta i aktywność fizyczna nie pomaga?

Farmakoterapia otyłości. Pierwszym krokiem leczenia opornej otyłości jest zastosowanie agonistów receptora GLP-1(np. semaglutydu lub liraglutydu najlepiej podskórnie). Leki te naśladują działanie hormonu GLP-1, który  jest produkowany głównie w jelitach i powoduje obniżenie stężenia glukozy poprzez nasilenie wydzielania insuliny przez trzustkę. Hamuje także wydzielanie przez trzustkę glukagonu, który naturalnie odpowiada za zwiększanie stężenia glukozy we krwi. Co ważne, w warunkach hipoglikemii, czyli zbyt niskiego stężenia glukozy we krwi, zmniejsza wydzielanie insuliny, tym samym odpowiednio reguluje glikemię. Wytwarzany jest w szczególnie dużej ilości w odpowiedzi na przyjęcie posiłku, zwłaszcza bogatego w tłuszcz i węglowodany. GLP-1 może także redukować apetyt, a tym samym ilość przyjmowanych pokarmów i napojów. To dzięki temu działaniu semaglutyd został uznany za potencjalny lek wspomagający utratę masy ciała. Leki z grupy agonistów GLP-1 są bezpieczne, sprawdzone w wielu badaniach klinicznych(REWIND, LEADER, EMPA-REG, SUSTAIN-6) i wszystkie obniżają ryzyko sercowo-naczyniowe. W drugim etapie można zastosować orlistat(hamuje wchłanianie tłuszczu w przewodzie pokarmowym)lub połączenie naltreksonu z bupropionem- działanie na centralny układ nerwowy). Orlistat wykazuje częste działania niepożądane ze strony przewodu pokarmowego, a naltrekson z bupropionem senność. Leczenie stosować można tylko pod kontrolą lekarza. Nowym graczem w terapii otyłości jest tirzepatyd. Tirzepatyd jest długo działającym podwójnym agonistą receptorów GIP i GLP-1. Obydwa receptory występują na komórkach wewnątrzwydzielniczych α i β trzustki, komórkach mózgu, serca, naczyń krwionośnych, komórkach układu immunologicznego (leukocytach), jelita i nerki. Receptory GIP występują także na adipocytach. Dzięki takim mechanizmom  skuteczność leku jest połączeniem działania agonisty GLP-1 np semaglutydu z bezpośrednim wpływem redukcyjnym na adipocyty. Leczenie farmakologiczne otyłości rozpoczynamy przy BMI>30kg/m2 lub przy BMI>27 i conajmniej 1 chorobie indukowanej otyłością. Leczenie powinno trwać nie krócej niż 6 miesięcy  i najlepiej powyżej 12 miesięcy. Docelowo należy osiągną spadek masy ciała o 25%.

Chirurgia bariatryczna/metaboliczna. A jeśli wykorzystaliśmy już wszystkie opcje i nadal masa ciała nie obniża się.

Wskazaniem do leczenia operacyjnego jest otyłość z BMI>35kg/m2 lub z BMI >30kg/m2 z towarzyszącymi powikłaniami(np. zwyrodnieniem stawów, cukrzycą typu 2, nadciśnieniem tętniczym, zaburzeniami oddychania w czasie snu).Leczenie operacyjne otyłości to grupa zabiegów na przewodzie pokarmowym prowadzona technikami małoinwazyjnymi(laparoskopia), które mają na celu naprawę zaburzonych mechanizmów regulacji spożycia pokarmów(obniżenie poziomu greliny i wzrost GLP-1). Redukcja masy ciała w otyłości olbrzymiej redukuje śmiertelność w obserwacji 10-letniej o 73%.

Piśmiennictwo

„OBESITOLOGIA KLINICZNA”, Magdalena Olszanecka-Glinianowicz, 2021, Wydanie: I; „Żywienie w chorobach serca, Wydanie 1, 2022, Michał Czapla, Piotr Jankowski; „Mediterranean Diet as a Tool to Combat Inflammation and Chronic Diseases. An Overview”. Christina Tsigalou, Theocharis Konstantinidis i wsp.vBiomedicines 2020, 8(7), 201; „The Mediterranean Diet: An Update of the Clinical Trials” Mauro Finicelli , Anna Di Salle , Umberto Galderisi , Gianfranco Peluso. Nutrients, 2022 Jul 19;14(14):2956.

Z analizy rynku lotniczego na Świecie oraz na podstawie danych Międzynarodowego Stowarzyszenia Przewoźników wynika, że w 2039 roku dojdzie do podwojenia się liczby pasażerów w porównaniu do lata sprzed Covid-19 oraz że wzrośnie udział niskobudżetowych lini lotniczych i liczba lotów w klasie ekonomicznej, również na długich dystansach. Roczny wzrost liczby pasażerów podróżujących na długich dystansach od 2015 roku wynosi około 7% z przerwą na okres pandemii. Obecnie w Polsce ponad 300 mln osób rocznie lata na trasach powyżej 4 godzin. W 1948 roku po raz pierwszy opisano przypadek zakrzepicy żylnej związanej z długotrwałym przebywaniem w pozycji siedzącej, a w 1951 roku pierwsze 4 przypadki zakrzepicy związanej z podróżą samolotem. Pojęcie economy class syndrom wprowadzono w 1977 roku, a w 1988 roku w znanym czasopiśmie „Lancet” opublikowano przypadki zatorowości płucnej po odbyciu lotu samolotem w klasie ekonomicznej. Zatorowość płucna stanowi zagrożenie życia. Bardzo znany i opisany jest przypadek Emmy Christoferson, młodej kobiety która nagle zmarła na lotnisku Heathrow po przylocie z Australii.

Patomechanizm(przyczyny) zakrzepicy i zatorowości płucnej po długotrwałym locie samolotem. Przyczyny są dobrze poznane i są to: zastój żylny związany z ograniczeniem przestrzeni życiowej(w pozycji siedzącej przepływ żylny spada o 2/3), odwodnienie będące rezultatem małej wilgotności w samolocie i spożywania alkoholu oraz kawy, spadek ciśnienia powietrza i uwolnienie tlenku azotu. Dawniej dodatkowo palenie tytoniu. Ważnym mechanizmem choroby jest hipoksja hipobaryczna związana z wysokością przelotową(średnio 10800m)co odpowiada przebywaniu na wysokości 1524-2134mnpm(czyli podobnie jak na Rysach). W takich warunkach nasycenie tlenem u osób zdrowych może spaść do 90-93%, a osób starszych i pasażerów z chorobami płuc czy serca do 80%. Sytuację pogarsza spanie w pozycji wymuszonej. Wilgotność w samolocie wynosi około 10-12%(na poziomie morza 30-40%). Osoby siedzące przy oknie ograniczają spożycie płynów aby rzadziej korzystać z toalety.Spożywanie kawy i alkoholu przyczynia się dodatkowo do zagęszczenia krwi, a hipoksja do zmniejszenia fibrynolizy. W ważnym badaniu Lapostolle i wsp. wykazano, że 53 z 56 pacjentów, którzy przebyli zatorowość płucną po locie samolotem nigdy nie opuściło swojego miejsca w trakcie lotu.

Ryzyko zakrzepicy żylnej i zatorowości płucnej wzrasta u osób z czynnikami ryzyka, czyli z tym co wnosimy na pokład samolotu wraz z bagażem. Zaliczamy do nich: trombofilie(niedobór białka C lub S i Antytrombiny III, grupy krwi inne niż „O”), otyłość(BMI > 30kg/m2), wiek > 40 lat, wysoki lub niski wzrost(>1,9m lub< 1,6m), estrogeny-hormonalna terapia zastępcza i antykoncepcja, płeć żeńska, ciąża, choroby nowotworowe, zapalenia stawów i jelit oraz Covid-19.  Nie powinno się podróżować w ciąży powyżej 36 tygodnia ponieważ ryzyko zakrzepicy wzrasta od 5-10 razy. Bardzo ważnym czynnikiem ryzyka jest przebyta operacja. Nie powinno się odbywać lotów do 3 dni po małym zabiegu i do 6 tygodni po dużym zabiegu(wzrost ryzyka 20 razy!).

Ryzyko zakrzepicy zależy oczywiście od długości lotu i wzrasta w przypadku lotu długodystansowego(powyżej 7 godzin, powyżej 5000km)- jest wtedy 3x wyższe w odniesieniu do lotów trwających krócej. Zakrzepicy sprzyja również miejsce przebywania w samolocie(wyższe ryzyko przy oknie i centralne)oraz spożywanie alkoholu. Spożywanie leków nasennych zwiększa hipoksję(spanie w pozycji wymuszonej). Należy unikać obcisłej odzieży, szczególnie dżinsów, korzystne jest założenie uciskowych rajstop lub travel socks. Korzystniejsze są loty przesiadkowe.

Zakrzepica umiejscawia się zazwyczaj w obrębie goleni, występuję w czasie podróży lub nawet do kilku tygodni po niej. Pierwszym objawem może być zatorowość płucna.

Profilaktyka farmakologiczna. Przeprowadzono 11 randomizowanych badań oceniających aspirynę, heparynę, venoruton i rajstopy uciskowe przy lotach > 7 godzin. Skuteczne są tylko rajstopy uciskowe i heparyny drobnocząsteczkowe. W przypadku podwyższonego ryzyka zakrzepicy zaleca się enoksaparynę w dawce 1mg/kg masy ciała na 2-4 godzin przed lotem lub dalteparyne 5000IU lub fondaparinuks 2,5mg sc przed wylotem. ASA lub venoruton nie są skuteczne i nie są zalecane.

TAKE-HOME-MESSAGE. Unikaj podróżowania samolotem na długich dystansach(powyżej 7 godzin,>5000km)w ciąży, po zabiegach operacyjnych(do 3 dni po małych zabiegach i do 6 tygodni po dużych, szczególnie brzusznych, ortopedycznych i na klatce piersiowej). W przypadku współistniejących czynników ryzyka lub chorób przewlekłych, szczególnie nowotworowych, zapalenia stawów lub jelit poproś swojego lekarza o wdrożenie profilaktyki farmakologicznej przed podróżą.W miarę możliwości unikaj miejsca przy oknie lub środkowego. Jeśli musisz podróżować przy oknie nie unikaj wychodzenia na krótkie przerwy ruchowe niezależnie od potencjalnego niezadowolenia współpasażerów. Spożywaj dużo płynów, najlepiej czystej wody. Unikaj kawy, alkoholu i napojów słodzonych. Unikaj leków nasennych w czasie lotu-lepiej być niewyspanym niż spać w pozycji wymuszonej z narażeniem na hipoksję. Na czas lotu zakładaj travel socks lub rajstopy ze stopniowanym uciskiem. Przy lotach długodystansowych wybieraj loty przesiadkowe. Na czas lotu wybierz wygodne i luźne ubranie. W trakcie lotu regularnie ćwicz-ruchy zgięciowe stóp wystarczają by 2-3 krotnie przyspieszyć przepływ krwi przez kilka sekund. Należy je powtarzać kilka razy na godzinę.

Wspaniałych wakacji i udanych podróży bez kłopotów zdrowotnych.

Piśmiennictwo

Dlaczego u tak wielu osób występuje demencja?

Demencja – zwana również otępieniem starczym – to choroba, w której przebiegu dochodzi do postępującego upośledzenia funkcji intelektualnych i poznawczych: problemów z pamięcią, spowolnienia myślenia oraz różnego rodzaju zaburzeń zachowania.

Poniżej 10 najczęstszych objawów i najważniejsze czynniki ryzyka choroby.

Nie sposób nie zauważyć, że wszystkie powyższe czynniki ryzyka są zbieżne z czynnikami ryzyka schorzeń serca i naczyń, w tym zawału serca i udaru mózgu. W wielu badaniach jednoznacznie wykazano, że nieskutecznie leczone nadciśnienie tętnicze i zaburzenia lipidowe wpływają niekorzystnie na funkcje poznawcze i przyczyniają się do rozwoju otępienia oraz choroby Alzheimera(Baumagart M et al. Alzheimer Dement. 2015;11(6):718-726). W wieloletnim badaniu prospektywnym (Goteborg Study) wykazano, że u chorych w wieku 70 lat z nieskutecznie leczonym nadciśnieniem tętniczym istotnie częściej rozwijają się zmiany otępienie(Skoog I et al. Lancet 1996;347(9009):1141-1145). Dlaczego w nadciśnieniu i zaburzeniach lipidowych wcześnie rozwija się demencja?. Powodem są napady migotania przedsionków, wczesne udary mózgu, nieme klinicznie mikroudary i zaburzenia perfuzji w drobnych naczyniach prowadzące do niedokrwienia i uszkodzenia istoty białej. Takie drobne zmiany niedokrwienne widoczne są w badaniu rezonansu magnetycznego. W Polskim badaniu Polsenior wykazano, że u co 3-4 pacjenta z nadciśnieniem im zaburzeniami lipidowymi w wieku powyżej 65 roku życia występują łagodne zaburzenia poznawcze. Proszę zwrócić uwagę na fakt, że wprawdzie zaburzenia poznawcze i demencja występują w wieku średnim i podeszłym, to aby im zapobiec nadciśnienie tętnicze i zaburzenia lipidowe należy leczyć od pierwszych objawów lub pierwszego rozpoznania choroby. Obecnie medycyna dysponuje skuteczną diagnostyką i bezpiecznymi lekami, które zdecydowanie obniżają ryzyko demencji w późniejszym wieku. Dlaczego w takim razie nie kierujemy się rozsądkiem i wiedzą lekarzy opartą na bezsprzecznych dowodach naukowych tylko informacjami zasłuchanymi od  znajomych, kolegów lub przeczytanymi z niepotwierdzonych źródeł pozbawionych jakichkolwiek dowodów?.

Pamietajmy, że pomimo rozwoju medycyny w Polsce nadal znajdujemy się w grupie wysokiego ryzyka, które jest znacznie wyższe niż w krajach tzw „starej Unii”. W celu oszacowania własnego 10-letniego ryzyka powikłań sercowo-naczyniowych należy je o przeanalizować za pomocą skali Score2- kliknij poniżej. Wystarczy kilka danych: wiek, poziom cholestreolu nie-HDL i ciśnienie skurczowe. Ryzyko umiarkowane lub wyższe kwalifikuje do wdrożenia postępowania niefarmakologicznego i adekwatnego leczenia.

Pamiętaj:

• nieleczone lub źle kontrolowane nadciśnienie tętnicze lub zaburzenia lipidowe prowadzą do zawału serca, udaru mózgu, upośledzenia funkcji poznawczych i demencji;
• wczesne, skuteczne rozpoznanie i leczenie nadciśnienia oraz zaburzeń lipidowych istotnie zmniejsza ryzyko sercowo-naczyniowe i ryzyko demencji;
• regularnie oceniaj swoje ryzyko wg. skali Score2 i Score2 OP
• w przypadku ryzyka umiarkowanego lub wyższego koniecznie zgłoś się do lekarza;
• dobra profilaktyka chorób serca i naczyń dzisiaj to lepsza przyszłość i większa szansa na spełnienie planów zawodowych, osobistych i rodzinnych w przyszłości;
• wiele osób po 65 roku życia nadal pragnie być czynna zawodowo i korzystać z życia podróżując, czy realizując swoje pasje. Do tego konieczny jest sprawny umysł i zdrowe ciało. Nie zepsuj tego słuchając fałszywych opinii i fake newsów o rzekomo niekorzystnym działaniu statyn lub leków hipotensyjnych;
• zgłoś się lekarza i wykonaj badania kontrolne, zadbaj o swoją przyszłość.

Diagnostykę choroby niedokrwiennej serca wspomagamy testami wysiłkowymi kontrolowanymi EKG i USG oraz najnowszym oprogramowaniem lidera technologii medycznych firmy General Electric GE(USA). Testy wysiłkowe wykonywane są na cykloergometrze leżakowym GE ErgoSelect 1200(stress echo). Odpowiednie położenie pacjentka  w czasie wykonywania wysiłku pozwala na unikalne połączenie analizy echokardiograficznej(USG serca) z elektrokardiograficzną.  W czasie wysiłku kontrolujemy odkształcanie lewej komory, parametry czynności rozkurczowej lewej komory, zmiany parametrów wad serca(niedomykalności i zwężenia zastawek), kurczliwość segmentów lewej komory, ciśnienie napełniania lewej komory, zmiany ciśnienia płucnego(na podstawie gradientu TVR) i wszystkie parametry elektrokardiograficzne. Taka wieloczynnikowa analiza pozwala z dużą czułością i swoistością rozpoznawać nie tylko niedokrwienie serca, ale także niewydolność rozkurczową oraz utajone wady serca.

Badanie jest nieinwazyjne i bezbolesne, z dużą precyzją kwalifikuje do diagnostyki inwazyjnej i interwencji wieńcowych lub pozwala uniknąć narażenia na kontrast, promieniowanie i pobyt w szpitalu.

Witaminę D3 powszechnie stosuje się u dzieci w celu zapobiegania krzywicy. Krzywica znana od starożytności powoduje zmiany w układzie kostnym i zaburzenia rozwojowe. Dopiero  w pierwszych dekadach XX wieku odkryto, że działanie przeciwdziałające krzywicy ma odmienny od witaminy A rozpuszczalny w tłuszczach czynnik nazwany witaminą D. Ważne odkrycia dokonane m.in. przez laureata Nagrody Nobla Adolfa Windausa w latach 20 tych XX wieku pozwoliły odkryć naturę chemiczną grupy pokrewnych związków steroidowych, które okazały się witaminą D. Pod koniec XX i na początku XXI wieku dzięki powszechnej suplementacji witaminy D u dzieci krzywica spotykana jest zupełnie wyjątkowo w krajach rozwiniętych, natomiast niestety występuje jeszcze często w zubożałych krajach Trzeciego Świata. To fakty znane w medycynie od wielu lat, bezsprzeczne i niepodważalne.

Z uwagi na zachęcające wyniki suplementacji witaminy D u dzieci, w latach 60 XX wieku i później przeprowadzono szereg suboptymalnie zaprojektowanych i najczęściej małych badań klinicznych, na podstawie których wysunięto hipotezę o wielu korzystnych efektach działania witaminy D u dorosłych, między innymi na układ sercowo-naczyniowy. Czy współczesna kardiologia oparta na EBM(Evidence Based Medicine) potwierdza te hipotezy?

Na wstępie kilka faktów na temat witaminy D. Większość witaminy w naszym ustroju pochodzi z syntezy w skórze w wyniku przemiany 7-dehydrochlesterolu w cholekalcyferol. Jedynie 20% pochodzi z pożywienia zawierającego cholekalcyferol i ergosterol. Związki te ulegają przemianie w ergokalcyferol. Witaminy D2(cholekalcyferol i ergokalcyferol)w wyniku hydroksylacji ulegają przemianie w 25-hydroksykalcyferol czyli w prowitaminę D -kalcydiol 25 (OH)D. Stężenie kalcydiolu jest 1000 razy wyższe niż aktywnej witaminy D(1,25 dihydroksykalcyferolu, alfa-kalcydiolu 1,25(OH)2D). Aktywna witamina D3(alfa-kalcydiol 1,25(OH)2D)syntezowana jest z prowitaminy w nerkach i narządach docelowych(wszystkie tkanki, szczególnie jelit-powoduje tam wzrost wchłaniania wapnia i fosforanów).

Diagnostyka niedoborów witaminy D3 jest zagadnieniem kontrowersyjnym. Z uwagi na złożony proces syntezy, dużą zmienność zależną od metabolizmu, krótki  okres półtrwania i bardzo niskie stężenie aktywnej witaminy D3(alfa-kalcydiolu, 1,25(OH)2D) oznaczanie jej w surowicy jest trudne i niepolecane. Również powszechnie wykonywane obecnie badania oceniające stężenie kalcydiolu 25 (OH)D maja małe znaczenie kliniczne ponieważ jego stężenie jest około 1000 razy wyższe od formy aktywnej. W celu oceny niedoborów witaminy D należy więc oznaczać stężenie wapnia i parathormonu. W istotnym klinicznie niedoborze witaminy D spada stężenie wapnia i rośnie parathormonu. Pomimo tych wątpliwości grupa ekspertów Endokrynologii i Diabetologii Dziecięcej w 2018 roku ustaliła wytyczne, wg. których optymalne stężenie kalcyferolu powinno być wyższe niż 30ng/ml, a witaminę D należy suplementować u wszystkich osób powyżej 65  roku życia przez cały rok oraz u młodszych dorosłych od października do kwietnia. Wg. tych wytycznych suplementacje witaminy D należy prowadzić również u osób ze schorzeniami układu krążenia, w tym w nadciśnieniu tętniczym. Niestety opisane powyżej wytyczne bazują na oznaczaniu prowitaminy D, której norma jest kontrowersyjna klinicznie i opiera się  na pośredniej ocenie możliwości wchłaniania wapnia w jelitach przy danym stężeniu prowitaminy D i nie została zwalidowana populacyjnie.

W celu weryfikacji celowości suplementacji witaminy D przeprowadzono w USA prospektywne i randomizowane badanie kliniczne finansowane ze środków publicznych o akronimie VITAL. Badaniem objęto bardzo dużą grupę zdrowych osób dorosłych z niskim stężeniem prowitaminy D(25871 mężczyzn w wieku powyżej 50 lat i kobiet w wieku powyżej 55 lat). Mniej więcej połowie tych osób podawano witaminę D3 w dawce 2000 IU/d, a drugiej połowie placebo. Po 5 latach badań wykazano, że suplementacja witaminy D nie przynosi żadnych korzyści. Nie obniża śmiertelności ogólnej, śmiertelności z przyczyn schorzeń układu krążenia, nadciśnienia tętniczego, powikłań sercowo-naczyniowych(zawał serca, udar mózgu), występowania chorób nowotworowych i nawet osteoporozy. Jak więc wytłumaczyć stwierdzone w badaniach obserwacyjnych związki niskiego stężenia prowitaminy D i małej ekspozycji na światło słoneczne z nadciśnieniem tętniczym? Po pierwsze pozornie niskie stężenia witaminy D rozpoznaje się u osób otyłych. Stężenia aktywnej witaminy D u tych osób są prawidłowe, a względny niedobór prowitaminy wynika z sekwestracji w tkance tłuszczowej i błędów pomiaru. Jak powszechnie wiadomo otyłość zwiększa zachorowanie na nadciśnienie tętnicze(10% przyrostu tkanki tłuszczowej o 70% zwiększa ryzyko nadciśnienia). Po drugie ekspozycja na światło słoneczne powoduje nie tylko przyrost syntezy witaminy D(promienie UVB), ale także zwiększenie syntezy tlenku azotu w skórze(promienie UVA), który istotnie obniża ciśnienie tętnicze.

Niestety w kilku badaniach wykazano, że spożywanie suplementów witaminy D i/lub wapnia pogarsza progresję zwężenia zastawki aortalnej i zwiększa zapotrzebowanie na wykonanie zabiegów jej kardiochirurgicznej wymiany.

Wnioski:

• Powszechnie wykonywane w laboratoriach oznaczanie stężenia kalcyferolu-25(OH)D nie jest dobrym sposobem oceny niedoboru witaminy D. W tym celu najlepiej jest oznaczyć stężenie wapnia, parathormonu i fosforanów w surowicy.
• Suplementacja witaminy D3 u dorosłych nie przynosi istotnych klinicznie korzyści. Nie obniża śmiertelności ogólnej, śmiertelności z przyczyn schorzeń układu krążenia, powikłań sercowo-naczyniowych(zawał serca, udar mózgu), występowania chorób nowotworowych i nawet osteoporozy.
• Suplementacja witaminy D3 nie obniża ciśnienia tętniczego
• Obniżenie ciśnienia tętniczego po ekspozycji na światło słoneczne jest efektem wzrostu syntezy tlenku azotu w skórze pod wpływem promieni UVA, a nie wzrostem stężenia witaminy D pod wpływem promieni UVB.
• Suplementacja witaminy D może powodować progresję zwężenia zastawki aortalnej i ryzyko operacji kardiochirurgicznej.
• Największy wpływ na  obniżenie ryzyka serowo-naczyniowego ma prowadzenie zdrowego stylu życia(utrzymywanie optymalnej masy ciała, aktywność fizyczna i dieta DASH)

Piśmiennictwo: Vitamin D Supplements and Prevention of Cancer and Cardiovascular Disease; Engl J Med 2019;380:33-44. DOI: 10.1056/NEJMoa1809944,  Vitamin D/Calcium Supplement Intake Worsen Aortic Stenosis Progression? Circulation, November 19, 2019, Vol 140, Issue. Vitamin D Supplementation and Cardiovascular Disease Risks in More Than 83 000 Individuals in 21 Randomized Clinical TrialsA Meta-analysis, JAMA Cardiol. 2019;4(8):765-776. doi:10.1001/jamacardio.2019.1870. 

1. Pomiary najlepiej wykonywać 1 lub 2 razy dziennie: rano i wieczorem przed zażyciem leków. Pomiary należy wykonywać aparatem z atestem klinicznym potwierdzonym przez Towarzystwa Naukowe. Link z listą tych aparatów.

2. 30 minut przed pomiarem nie należy spożywać posiłków, palić tytoniu lub wykonywać dużych wysiłków fizycznych. Pomiary należy wykonywać w wyciszonym pomieszczeniu w komfortowej temperaturze. W trakcie pomiarów nie należy rozmawiać.  Pacjent, na 5 minut przed rozpoczęciem pomiaru ciśnienia, powinien usiąść wygodnie i oprzeć się o krzesło plecami. W trakcie pomiarów ręka swobodnie spoczywa na stole, nogi obok siebie(nie krzyżują się, nie zakładamu nogę na nogę), jak na rysunku poniżej. Należy rejestrować trzy pomiary, w odstępach 1- 2 minut. Dodatkowe pomiary wykonuje się tylko w przypadku jeśli dwa pierwsze odczyty różnią się między sobą o ponad 10 mmHg. Właściwa wartość ciśnienia określana jest jako średnia z ostatnich dwóch wskazań ciśnieniomierza.

3. U pacjentów z migotaniem przedsionków preferowane są manualne metody badania ciśnienia. Dopuszcza się pomiary aparatami automatycznymi z odpowiednim oprogramowaniem (np. AfIB).

4.Dla większości pacjentów zalecane jest używanie standardowego mankietu do pomiaru ciśnienia  (o wymiarach: 12- 13cm szerokości i 35cm długości) (M).W przypadku obwodu ramienia powyżej 32cm używamy odpowiednio większego mankietu (rozmiar L), a w przypadku mniejszego obwodu ramienia zalecane jest stosowanie mniejszego mankietu (rozmiar S).

5. Mankiet ciśnieniomierza powinien być umieszczony na ramieniu na poziomie serca. W trakcie pomiaru ciśnienia w pozycji siedzącej, plecy oraz ramię należy oprzeć o twarde podłoże np. krzesło/stół, aby uniknąć skurczu mięśni I izometrycznych ruchów wpływających na wzrost ciśnienia tętniczego.

6. Pomiary ciśnienia powinny być wykonywane na ramieniu z wyższym ciśnieniem tętniczym. W czasie pierwszej wizyty u lekarza/kardiologa każdy pacjent powinien mieć wykonane pomiary na obydwu ramionach, aby wykryć możliwe różnice pomiędzy wartościami ciśnienia. Do późniejszych pomiarów stosuje się ramię, dla którego ciśnienie wskazuje wyższą wartość.

Do pobrania materiały dotyczą prawidłowego pomiaru ciśnienia tętniczego. 

Dlaczego warto mierzyć ciśnienie centralne?

Jaka jest różnica pomiędzy ciśnieniem tętniczym obwodowym i centralnym?

Pierwszy aparat do pomiaru ciśnienia tętniczego skonstruował  Riva-Rocci w 1896 roku, aparat składał się z mankietu ramiennego  połączonego z miernikiem rtęciowym. Pełne zastosowanie aparatu stało się możliwe dzięki opisaniu przez Mikołaja Korotkowa w 1905 roku tzw. tonów Korotkowa(I-V). Wcześniej pomiar ciśnienia tętniczego możliwy był tylko metodą inwazyjna za pomocą kaniuli włożonej do tętnicy i połączonej ze szklaną rurką z podziałką. Obecnie nadal dokonujemy pomiarów ciśnienia tętniczego metodą osłuchową(Korotkowa)lub oscylometryczną(zmiany objętości mankietu pod wpływem pulsowania tętnicy ramiennej). Pomiarów dokonujemy na ramieniu(polecane) lub na  nadgarstku(mniej polecane i obarczone dużym błędem) Uzyskujemy w ten sposób wartości ciśnienia obwodowego, które w zależności od przebiegu(kręty przebieg, zagięcia, skrzyżowania oraz kąty odejść innych naczyń) i właściwości ścian(elastyczność, sztywność, podatność )tętnicy podobojczykowej, pachowej i ramiennej mogą znacznie różnić się od ciśnienia centralnego(wartość ciśnienia rejestrowana w początkowym odcinku aorty wstępującej).

Dziedzina medycyny zajmująca się nadciśnieniem tętniczym to hipertensjologia, a lekarz specjalista od nadciśnienia to hipertensjolog.