Na podstawie:

Vitamin D, Calcium Supplements, and Implications for Cardiovascular Health: JACC Focus Seminar

Authors: Erin D. Michos edonnell@jhmi.edu, Miguel Cainzos-Achirica, Amir S. Heravi, and Lawrence J. AppelAuthors Info & Affiliations

Suplementacja witaminy D i wapnia jest powszechnie stosowana w profilaktyce osteoporozy i chorób kości, szczególnie u osób starszych. Jednak ich wpływ na układ sercowo-naczyniowy pozostaje przedmiotem intensywnych badań.

🔬 Najważniejsze fakty naukowe

• Niskie stężenie witaminy D (25[OH]D) było wielokrotnie wiązane w badaniach obserwacyjnych ze zwiększonym ryzykiem chorób serca. Duże randomizowane badania kliniczne (RCT) nie potwierdziły jednak, aby suplementacja witaminą D zmniejszała ryzyko zawału, udaru czy niewydolności serca – nawet u osób z jej niedoborem. Obecnie uważa się, że wcześniejsze korzystne obserwacje mogły wynikać z czynników zakłócających (np. otyłości, niskiej aktywności fizycznej, ogólnego stanu zdrowia), a nie z samego działania witaminy D.

⚠️ Wapń – więcej ostrożności

• Suplementy wapnia (zwłaszcza w tabletkach) były w części badań powiązane ze zwiększonym ryzykiem zdarzeń sercowo-naczyniowych oraz kamicy nerkowej. Co istotne, wapń pochodzący z diety nie wykazuje takich działań niepożądanych. Ryzyko może zależeć od dawki, formy preparatu oraz jednoczesnej suplementacji witaminą D.

🫀 Co to oznacza w praktyce?

• Witamina D nie powinna być stosowana rutynowo w celu „ochrony serca”. Suplementacja wapnia wymaga indywidualnej oceny ryzyka i korzyści, szczególnie u pacjentów kardiologicznych.Decyzje o suplementacji powinny być podejmowane indywidualnie, w oparciu o stan kliniczny, dietę, wyniki badań i aktualne wytyczne.

    Metabolizm witaminy D – skrót kliniczny

• Odpowiedni poziom witaminy D i epidemiologia niedoboru.

  • Częstość suplementacji: Suplementy witaminy D stosuje ok. 37% dorosłych w USA, a w grupie ≥65 lat nawet do 61%. Coraz częściej są one przyjmowane bez jednoznacznych wskazań medycznych.

  • W Polsce bez reprezentatywnych badań populacyjnych trudno podać dokładny procent Polaków, którzy suplementują witaminę D. Jednak sprzedaż suplementów rośnie, a suplementacja jest szeroko zalecana klinicznie, zwłaszcza w okresie jesienno-zimowym, co sugeruje, że duża część społeczeństwa przyjmuje preparaty z witaminą D (choć nie ma jednoznacznej liczby procentowej). W praktyce klinicznej i populacyjnej można założyć, że znaczna część dorosłych Polaków stosuje suplementację, szczególnie w miesiącach o niskim nasłonecznieniu , wiele osób deklaruje jej stosowanie sezonowo lub całorocznie w badaniach ankietowych wśród lekarzy i pacjentów (choć brak jest oficjalnych statystyk populacyjnych). Wg. ekspertów OSOZ  sprzedaż witaminy D w 2023 osiągnęła 12,15 mln opakowań, czyli znacząco więcej niż w poprzednich latach.Dane sprzedażowe z aptek pokazują sezonowy wzrost kupna preparatów z witaminą D np. 1,9 mln opakowań w październiku jednego roku w aptekach. To oznacza, że realna liczba osób suplementujących D w Polsce jest znaczna i rośnie z roku na rok.
  • Polacy są mistrzami Świata w stosowaniu suplementów.

  • Zalecane dawki (NAM- National Academy of Medicine) 19–70 lat: 600 IU/dzień, 70 lat: 800 IU/dzień, górny tolerowany limit: 4000 IU/dzień.Dane z ostatnich lat sugerują, że dawki ≥4000 IU/dzień mogą wiązać się z większym ryzykiem działań niepożądanych. Trend nadmiernej suplementacji. W latach 1999–2014 stosowanie >1000 IU/dzień wzrosło >60-krotnie, a >4000 IU/dzień >30-krotnie, co wskazuje na powszechną, często niekontrolowaną suplementację.

  • Spór o „optymalny” poziom 25(OH)D: Endocrine Society: niedobór <20 ng/ml, niewystarczający 20–29 ng/ml, optymalny ≥30 ng/ml. NAM (2011): <12 ng/ml – wyraźny niedobór, 12–20 ng/ml – możliwa niewystarczająca ilość, 20–50 ng/ml – wystarczający poziom dla większości populacji, <50 ng/ml – potencjalne ryzyko działań niepożądanych
    NAM podkreśla, że nie istnieje jeden uniwersalny próg właściwy dla wszystkich osób.

  • Epidemiologia niedoboru (USA, 2011–2014):Ciężki niedobór (<12 ng/ml): 3–8% dorosłych (zależnie od wieku), 12–<20 ng/ml: 12–24%. Niedobór jest znacznie częstszy u osób czarnoskórych niż białych.

  • Różnice rasowe – ważna obserwacja. Mimo niższych stężeń 25(OH)D osoby czarnoskóre mają wyższą gęstość mineralną kości i mniejsze ryzyko złamań, co podważa zasadność stosowania tych samych progów „normy” dla wszystkich populacji.

  Wniosek kliniczny:
  Suplementacja witaminy D powinna być indywidualizowana, oparta na realnym ryzyku niedoboru i konkretnych wskazaniach klinicznych. Rutynowe dążenie do wysokich stężeń 25(OH)D (≥30–40 ng/ml) u wszystkich pacjentów nie jest poparte solidnymi dowodami naukowymi i może prowadzić do niepotrzebnej nadmiernej suplementacji.

  Witamina D a zdrowie układu sercowo-naczyniowego

  Przez wiele lat witamina D była postrzegana jako potencjalny czynnik ochronny układu sercowo-naczyniowego, a liczne dane obserwacyjne sugerowały związek między jej niedoborem a większym ryzykiem chorób serca.

  Proponowane mechanizmy działania witaminy D: hamowanie układu renina–angiotensyna–aldosteron (RAA), poprawa wrażliwości na insulinę, działanie immunomodulujące i przeciwzapalne, efekty przeciwhipertroficzne, przeciwwłóknieniowe i przeciwmiażdżycowe, korzystny wpływ na funkcję śródbłonka, sztywność tętnic i hemostazę. Obserwacje epidemiologiczne: niskie stężenia 25(OH)D wiązano ze zwiększonym ryzykiem. Metaanalizy badań obserwacyjnych oraz randomizacja mendelowska sugerowały związek między niedoborem witaminy D a ryzykiem nadciśnienia tętniczego, nadciśnienia tętniczego, cukrzycy, dyslipidemii, miażdżycy i chorób zakrzepowych. Dane eksperymentalne (badania na zwierzętach) wspierały te hipotezy biologiczne.

  Potencjalne efekty metaboliczne i naczyniowe: regulacja gospodarki wapniowej i pośredni wpływ na wydzielanie insuliny oraz funkcję komórek β trzustki, hamowanie wychwytu cholesterolu przez makrofagi i tworzenia komórek piankowatych, co sugeruje działanie przeciwmiażdżycowe.

  Kluczowe zastrzeżenie:
  Choć mechanizmy biologiczne są przekonujące, a badania obserwacyjne wskazywały na korzystne zależności, duże randomizowane badania kliniczne nie potwierdziły, aby suplementacja witaminy D redukowała ryzyko chorób sercowo-naczyniowych. Oznacza to, że obserwowane związki mogą wynikać z czynników zakłócających, a nie z bezpośredniego efektu kardioprotekcyjnego.

  Wniosek:
  Witamina D pełni istotną rolę biologiczną i metaboliczną, jednak obecnie nie ma dowodów, by rutynowa suplementacja witaminą D była skuteczną strategią prewencji chorób sercowo-naczyniowych. Decyzje o jej stosowaniu powinny opierać się na ocenie ryzyka niedoboru i wskazaniach pozasercowych (np. zdrowie kości), a nie na oczekiwanym efekcie kardiologicznym.

  Witamina D a ryzyko chorób układu sercowo-naczyniowego

  • Badania genetyczne nie potwierdzają związku przyczynowo-skutkowego między genetycznie uwarunkowanym stężeniem 25(OH)D a ryzykiem chorób sercowo-naczyniowych.

    • Rola biologiczna: Witamina D jest witaminą rozpuszczalną w tłuszczach i kluczowym regulatorem homeostazy wapniowo-fosforanowej oraz mineralizacji kości. Jest prekursorem aktywnego hormonu steroidowego kalcytriolu (1,25[OH]₂D), który poprzez receptor witaminy D wpływa na ekspresję setek genów (proliferacja, różnicowanie, apoptoza).
    • Źródła witaminy D
      • Endogenne: synteza skórna witaminy D₃ pod wpływem promieniowania UVB (główne historyczne źródło).
      • Egzogenne: dieta (nieliczne produkty – tłuste ryby, wątroba, żółtko) oraz suplementy, które obecnie stanowią dominujące źródło.
    • Czynniki ryzyka niedoboru
      Otyłość, podeszły wiek, zaburzenia wchłaniania, ciemna pigmentacja skóry, mała ekspozycja na słońce, wysokie szerokości geograficzne, stosowanie filtrów UV.
    • Metabolizm
      Witamina D₂/D₃ → 25-hydroksywitamina D [25(OH)D] (głównie w wątrobie) → 1,25-dihydroksywitamina D [1,25(OH)₂D] (głównie w nerkach, pod kontrolą PTH i FGF-23).
    • Biomarker statusu witaminy D
      • 25(OH)D jest najlepszym klinicznym wskaźnikiem zasobów witaminy D (odzwierciedla podaż endogenną i egzogenną).
      • Krąży głównie w postaci związanej z białkami (VDBP i albumina), co oznacza, że nie idealnie odzwierciedla frakcję biodostępną.
      • Kalcytriol (1,25[OH]₂D) nie jest dobrym markerem zasobów – ma krótki okres półtrwania i bywa prawidłowy nawet przy niedoborze witaminy D.
    • Znaczenie pozaszkieletowe
      Enzym 1α-hydroksylaza występuje również poza nerkami (m.in. w kardiomiocytach, śródbłonku i komórkach odpornościowych), co sugeruje lokalne, autokrynne i parakrynne działanie witaminy D-potencjalnie istotne także dla układu sercowo-naczyniowego.
    • Wniosek:
      25(OH)D pozostaje podstawowym markerem klinicznym oceny witaminy D, a jej metabolizm i lokalna aktywacja tłumaczą, dlaczego obserwacje epidemiologiczne nie zawsze przekładają się na korzyści z suplementacji w badaniach klinicznych.

      Witamina D a ryzyko chorób układu sercowo-naczyniowego

    • Badania genetyczne nie potwierdzają związku przyczynowo-skutkowego między genetycznie uwarunkowanym stężeniem 25(OH)D a ryzykiem chorób sercowo-naczyniowych. Wskazuje to, że obserwowane zależności epidemiologiczne prawdopodobnie nie są efektem bezpośredniego działania witaminy D.

    • Kluczowe nowoczesne RCT(Randomizowane badania kliniczne)

    • Program ViDA : 5110 uczestników, w wieku 50-84 lat, duże dawki witaminy D3 podawane dziennie >2000 IU/dzień. Znaczny wzrost poziomu 25(OH)D, ale brak redukcji zdarzeń sercowo-naczyniowych, zgonów, złamań i upadków. Brak korzyści także u osób z wyjściowym niedoborem witaminy.

      Program VITAL: 25 871 uczestników, duże dawki witaminy D3 2000 IU/dzień przez 5,3 roku. Brak redukcji zawału, udaru i zgonu sercowo-naczyniowego. Brak efektu także u osób z niskim wyjściowym 25(OH)D. Dobre bezpieczeństwo (brak hiperkalcemii)

      Program D2D:4000 IU/dzień u osób ze stanem przedcukrzycowym.Brak istotnej redukcji ryzyka cukrzycy typu 2 (trend, ale bez istotności statystycznej).

      Metaanalizy

      • Metaanaliza 21 RCT (83 291 uczestników): brak wpływu suplementacji witaminą D na: poważne zdarzenia sercowo-naczyniowe, zawał, udar, śmiertelność sercowo-naczyniową i całkowitą. Brak wpływu na ciśnienie tętnicze. Wyniki spójne niezależnie od dawki, schematu dawkowania, poziomu 25(OH)D i jednoczesnej suplementacji wapnia. Inne punkty oceny klinicznej: sama witamina D nie zmniejsza ryzyka złamań; niewielka korzyść obserwowana jedynie przy połączeniu z wapniem.Nowotwory: brak redukcji zachorowalności; możliwa niewielka redukcja śmiertelności nowotworowej w metaanalizach. Infekcje (w tym COVID-19): dane nadal niejednoznaczne i spekulatywne.

      Wniosek końcowy:

      • Niski poziom 25(OH)D jest markerem gorszego stanu zdrowia, a nie udowodnioną przyczyną chorób sercowo-naczyniowych.Suplementacja witaminą D nie zmniejsza ryzyka chorób układu krążenia, nawet u osób z niedoborem. Witamina D nie powinna być stosowana w prewencji sercowo-naczyniowej; jej suplementacja ma sens głównie w kontekście zdrowia kości i udokumentowanego niedoboru, po indywidualnej ocenie klinicznej.

    • Bezpieczeństwo i znaczenie kliniczne suplementacji witaminy D: Dawki zalecane przez NAM (600-800 IU/dzień) są bezpieczne dla większości populacji. W badaniu VITAL nie obserwowano istotnych działań niepożądanych przy dawce 2000 IU/dzień. Ryzyko toksyczności rośnie przy: bardzo wysokich dawkach >10 000 IU/dzień,a prawdopodobnie także przy długotrwałym stosowaniu 4000 IU/dzień (górna granica tolerancji).Toksyczność wynika głównie z hiperkalcemii. Witamina D + wapń: większa ryzyko kamicy nerkowej, w metaanalizie RCT wiązała się z niewielkim wzrostem ryzyka udaru mózgu (RR 1,17).

       

      Implikacje dla praktyki klinicznej: Suplementacja witaminą D nie poprawia zdrowia układu sercowo-naczyniowego w populacji ogólnej i nie powinna być stosowana w tym celu. Entuzjazm wokół witaminy D jako „panaceum” (w tym dla CVD) nie znajduje potwierdzenia w badaniach RCT i genetycznych. Nawet korzyści dla zdrowia kości u ogółu populacji są mniejsze, niż wcześniej sądzono.Brakuje jednoznacznych dowodów, że suplementacja poprawia wyniki sercowo-naczyniowe nawet u osób z wyraźnym niedoborem (<12 ng/ml).

      
      Jak pogodzić dane obserwacyjne z RCT?: Wyższe stężenia witaminy D w badaniach obserwacyjnych mogą być markerem zdrowego stylu życia, a nie przyczyną lepszego zdrowia: aktywności fizycznej na świeżym powietrzu, zdrowszej diety, większej ekspozycji na słońce. Tabletka z witaminą D nie zastępuje tych zachowań – czego nie są w stanie uchwycić ani RCT, ani randomizacja mendelowska.

      
      Zalecenia praktyczne: Większość dorosłych powinna: dążyć do pokrycia zapotrzebowania z diety i umiarkowanej ekspozycji na słońce (jeśli nie ma przeciwwskazań dermatologicznych), Suplementację rozważyć, gdy: nie można osiągnąć zalecanego spożycia z diety, istnieje udokumentowany niedobór lub wysokie ryzyko jego wystąpienia.Wyższe dawki stosować wyłącznie u osób z rzeczywistym niedoborem (<12 ng/ml) i z kontrolą laboratoryjną.

      Kluczowy wniosek: Witamina D jest ważna – ale nie dla serca w formie suplementu.
      Powinna być traktowana jako element profilaktyki niedoboru i zdrowia kości, a nie jako strategia prewencji chorób układu sercowo-naczyniowego.

    • Metabolizm wapnia i układ sercowo-naczyniowy

    • 

      Metabolizm i rola wapnia: 99% wapnia znajduje się w kościach i zębach; jest kluczowy dla rozwoju i utrzymania masy kostnej. Stężenie wapnia we krwi jest ściśle regulowane i nie odzwierciedla podaży ani zasobów kostnych. Wapń jest niezbędny dla: kurczliwości mięśni, przewodnictwa nerwowego, napięcia naczyń. Metabolizm wapnia jest ściśle powiązany z witaminą D, dlatego ich jednoczesna suplementacja może wpływać nie tylko na kości, ale też na układ sercowo-naczyniowy.

      Suplementacja i zalecenia: Suplementy wapnia stosuje >40% dorosłych, w tym >65% kobiet >70 r.ż. Zalecane spożycie (NAM): 1000 mg/dzień: dorośli 19–50 lat, mężczyźni 51–70 lat, 1200 mg/dzień: kobiety 51–70 lat, wszyscy >70 lat. Wchłanianie jest lepsze przy dawkach ≤500 mg jednorazowo. Grupy ryzyka niskiej podaży: osoby z nietolerancją laktozy, osteopenią/osteoporozą, kobiety po menopauzie. Preferowane źródła dietetyczne: nabiał, zielone warzywa liściaste, rośliny strączkowe, migdały. Suplementy wapnia należy rezerwować dla osób z dietą niskowapniową (<800 mg/dzień).

      Wapń a ryzyko sercowo-naczyniowe

      Dane obserwacyjne: Suplementy wapnia (zwłaszcza >1400 mg/dzień) wiązano z: większym ryzykiem zdarzeń CVD, zwapnieniem tętnic wieńcowych (MESA). Wapń z diety nie zwiększa ryzyka CVD.

      Badania RCT i metaanalizy: Wyniki niejednoznaczne, ale coraz więcej danych wskazuje na potencjalne ryzyko: Ponowna analiza WHI + inne RCT: ↑ ryzyka zawału serca i MI + udaru przy suplementach wapnia. Metaanalizy (2018–2020): brak korzyści sercowo-naczyniowych, niewielki, ale istotny wzrost ryzyka CHD i MI, szczególnie przy: dawkach ≥1000 mg/dzień,stosowaniu samych suplementów wapnia (bez diety),silniejszym efekcie u mężczyzn. Połączenie z witaminą D może częściowo redukować ryzyko, ale go nie eliminuje.

      Potencjalne mechanizmy powikłań: Przejściowa hiperkalcemia po bolusach suplementu: aktywacja krzepnięcia, uszkodzenie śródbłonka, usztywnienie i zwapnienie naczyń.

      Wniosek praktyczny

      • Wapń z diety – tak. Suplementy – ostrożnie.
      • Nie ma dowodów, że suplementy wapnia poprawiają zdrowie sercowo-naczyniowe.
      • Suplementacja: tylko przy realnym niedoborze podaży, w małych dawkach (<500 mg jednorazowo), najlepiej z posiłkiem, z indywidualną oceną ryzyka sercowo-naczyniowego i nerkowego.Więcej nie znaczy lepiej – nadmiar wapnia może szkodzić naczyniom.

      • Suplementy wapnia – implikacje dla praktyki klinicznej i przyszłe kierunki badań

        Implikacje dla praktyki klinicznej

        Niektóre podgrupy mogą odnieść korzyści z suplementacji wapnia: kobiety w ciąży z bardzo niskim spożyciem wapnia – możliwa redukcja ryzyka stanu przedrzucawkowego, osoby z umiarkowanym lub wysokim ryzykiem osteoporozy – dawki 1000–1200 mg/dzień, najlepiej w połączeniu z witaminą D, mogą nieznacznie zmniejszać ryzyko złamań. Suplementacja wapnia powinna służyć uzupełnieniu niedoborów dietetycznych, a nie rutynowemu stosowaniu.

        Potencjalne ryzyko, szczególnie przy wyższych dawkach: niewielki wzrost ryzyka zdarzeń sercowo-naczyniowych, kamica nerkowa, polipy jelita grubego, zaparcia i inne dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego.

        Decyzje należy podejmować wspólnie z pacjentem, jasno komunikując bilans potencjalnych korzyści i ryzyka. Nawet jeśli wpływ sercowo-naczyniowy byłby neutralny, suplementy wapnia nie są obojętne biologicznie.

        Wniosek praktyczny

        Wapń powinien pochodzić głównie z diety.
        Suplementy wapnia:mają sens u wybranych pacjentów, powinny być stosowane ostrożnie, w możliwie najmniejszej skutecznej dawce, wymagają indywidualnej oceny ryzyka, szczególnie sercowo-naczyniowego i nerkowego. W leczeniu i profilaktyce nie obowiązuje zasada „im więcej, tym lepiej” – dotyczy to również wapnia.

        Wnioski:

        

        • Witamina D

          • Nie wykazano, aby suplementacja witaminą D przynosiła korzyści sercowo-naczyniowe w badaniach RCT.

          • Jednocześnie witamina D nie wydaje się szkodliwa dla układu krążenia przy zalecanych dawkach.

          • Nie należy stosować witaminy D w prewencji chorób sercowo-naczyniowych.

          • Optymalizacja poziomu witaminy D powinna opierać się przede wszystkim na:

            • diecie,

            • umiarkowanej ekspozycji na światło słoneczne.

          • Suplementacja jest uzasadniona wyłącznie przy udokumentowanym niedoborze 25(OH)D lub wysokim ryzyku jego wystąpienia.

        • Wapń

          • Suplementy wapnia są powszechnie stosowane w profilaktyce osteoporozy, jednak coraz więcej danych sugeruje potencjalne ryzyko sercowo-naczyniowe, zwłaszcza przy wyższych dawkach.

          • Preferowanym źródłem wapnia powinna być dieta, zgodna z zalecanym dziennym spożyciem.

          • Suplementację wapnia należy:

            • stosować ostrożnie i selektywnie,

            • rozważać głównie u osób z rzeczywiście niską podażą dietetyczną lub wysokim ryzykiem złamań,

            • omawiać z pacjentem w modelu wspólnego podejmowania decyzji.

        • Podejście całościowe

          • U pacjentów z rzeczywistymi niedoborami żywieniowymi suplementy pozostają ważnym narzędziem terapeutycznym.

          • U wielu osób suplementy są jednak stosowane bez wskazań, w przekonaniu, że „naturalnie” poprawiają zdrowie.

          • Tę motywację warto przekierować na skuteczne niefarmakologiczne strategie promocji zdrowia, takie jak:

            • regularna aktywność fizyczna,

            • dieta korzystna dla serca,

            • unikanie tytoniu i nadmiernego alkoholu,

            • utrzymanie prawidłowej masy ciała.

        Najważniejsze przesłanie:
        👉 Suplementy nie zastępują zdrowego stylu życia. Zarówno witamina D, jak i wapń powinny być stosowane rozsądnie, indywidualnie i na podstawie rzeczywistych potrzeb, a nie jako uniwersalne środki „profilaktyczne”.

Otyłość jest częścią zespołu metabolicznego i bardzo podwyższa ryzyko schorzeń układu krążenia(zawał serca, udar mózgu, niewydolność serca. Pełny zespół metaboliczny charakteryzuje się połączeniem otyłości ze stanami przedcukrzycowymi lub cukrzycą lub podwyższonym poziomem hemoglobiny glikolowanej(HbA1c> 5,7%), podwyższonym stężeniem cholesterolu  nie-HDL >130mg/dl i nadciśnieniem tętniczym . 135/85mmHg w pomiarze HBPM(domowy pomiar ciśnienia) lub ABPM(holter ciśnienia). Otyłość definiuje się stosunkiem masy ciała do wzrostu w metrach do kwadratu(BMI) wyższym niż 30kg/m2. Najbardziej niekorzystna dla układu krążenia jest otyłość brzuszna(nadmiar trzewnej tkanki tłuszczowej), która charakteryzuje się obwodem talii większym niż 88 cm u kobiet i 102 cm u mężczyzn. Poza niekorzystnym wpływem na układ krążenia otyłość powoduje również upośledzenie funkcji nerek, stłuszczeniową chorobę wątroby(MAFLD), obturacyjny bezdech senny, aktywację układu współczulnego, dnę moczanową, zakrzepicę, zatorowość płucną i przewlekły stan zapalny. Nie sposób nie wspomnieć o schorzeniach kręgosłupa, żylakach kończyn dolnych i odbytu.

Do podstawowego postępowania terapeutycznego zalicza się: zmianę nawyków żywieniowych na stałe i podwyższenie aktywności fizycznej. W przypadku niepowodzenia wdraża się farmakoterapię i/lub leczenie chirurgiczne(chirurgię bariatryczną). Pierwszym krokiem w leczeniu jest wprowadzenie diety rozumianej nie jako zmianę odżywiania w określonym wycinku czasu, a jako zmianę nawyków żywieniowych  i wprowadzenie nowego stylu życia na stałe. Od wielu lat kardiolodzy i bariatrzy uważają, że 3 najlepsze diety redukujące masę ciała to: dieta śródziemnomorska, dieta DASH i dieta fleksitariańska. Diety te są również najwyżej oceniane w rankingu U.S. News&World Report. Diet te są korzystne również w cukrzycy i schorzeniach serca. Zawsze warto skorzystać z pomocy dietetyka w celu oceny stanu odżywienia(pacjenci z otyłością są często niedożywieni jakościowo-braki mikroelementów, witamin i wszystkich ważnych składników pożywienia), uzyskania wskazówek bezpiecznego odchudzania oraz ustalenia odpowiedniej diety w wielochorobowości. Do najczęstszych błędów w odchudzaniu zalicza się: zbyt duże spożycie przekąsek, owoców, żywności przetworzonej, żywności typu „light”, słodzików oraz mięsa i wędlin, a także zbyt małe spożycie produktów wysokobłonnikowych, ryb, roślin strączkowych, surowych warzyw i wody.

Nie stosujmy tzw superfoods- np grejpfrutów, które rzekomo redukują tkankę tłuszczową, spożywajmy posiłki regularnie(nie jak poczujemy głód), nie stosujmy diet redukcyjnych(np keto), nie zapominajmy o rybach, orzechach, nasionach i natce pietruszki, nie stosujmy substancji słodzących, zwracajmy uwagę na etykiety i wartości kaloryczne. Pamietajmy, że żadna dieta nie spowoduje spadku masy ciała, o ile nie ograniczymy ilości spożywanych pokarmów. Nie „zajadajmy stresu”- jedzmy regularnie.

Bardzo istotne jest wyznaczenie realistycznego i bezpiecznego celu odchudzania. Uznaje się, że należy schudnąć od 7-10% w ciągu 6-12 miesięcy. Potem oczywiście staramy się utrzymać uzyskany efekt. Niezwykle ważne jest stosowanie różnorodnej i bogatej w mikroelementy oraz zdrowe substancje. Proszę zobaczyć poniżej jak wiele korzystnych substancji możemy wchłonąć z dietą i jaką krzywdę wyrządzamy sobie jedząc monotonnie i niezdrowo. Dieta może również regulować funkcję śródbłonka oraz działać p/zapalnie.

Jedzmy duże ilości błonnika rozpuszczalnego i nierozpuszczalnego(rośliny strączkowe, warzywa, owoce, płatki owsiane płatki jęczmienne, produkty pełnoziarniste). Do posiłków nie dodawajmy glutaminianu sodu, za to nie zapominajmy o przyprawach. Posiłki serwujmy na małych talerzach, jesteśmy wtedy bardziej syci.

Drugim istotnym działaniem jest zwiększenie aktywności fizycznej. Należy jednak zdawać sobie sprawę z faktu, że nie ma takiej ilości ruchu(nawet 24/7), która jest w stanie „spalić wchłanianie bez ograniczeń kalorycznych”. Otyli mogą być nawet ultramaratończycy. Decyduje równowaga pomiędzy podażą i zużyciem kalorii. 70% polaków i 60% polek nie podejmuje aktywności fizycznej, która nie tylko odchudza, ale także podwyższa poziom HDL-C, obniża poziom trójglicerydów i węglowodanów oraz obniża ciśnienie tętnicze. Zaleca się conajmniej 150-300 minut aerobowego wysiłku umiarkowanego(np. chodzenie z prędkością 4,5km/h, jazda na rowerze z prędkością 16km/h)lub 75-150 minut wysiłku intensywnego  tygodniowo(około 10000 kroków dziennie). Brak jest dowodów aby dalsze zwiększanie aktywności potencjalizowało korzystny efekt. Jako uzupełnienie można stosować ćwiczenia oporowe(duże grupy mięśniowe) 8-12 powtórzeń dwa razy w tygodniu(60-80% obciążenia). Jaki rodzaj aktywności fizycznej jest najlepszy? Zaleca się pływanie i ćwiczenia w wodzie, szybki marsz, marszobieg, jazda na rowerze, taniec, ćwiczenia w domu na stepperze, wioślarzu lub rowerze treningowym, nordic walking. Co oznacza wysiłek umiarkowany? To wysiłek powodujący nieznaczne przyspieszenie częstotliwości oddechów tak, że wykonując go możemy rozmawiać(przyspieszenie rytmu serca do 60-75% maksymalnej obliczanej ze wzoru 220-wiek).

Aktywność fizyczna opóźnia rozwój choroby Alzheimera, obniża ryzyko udaru mózgu, zwiększa siłę mięśniową, obniża masę ciała, zapobiega rozwojowi cukrzycy, obniża ciśnienie tętnicze, pomaga w zachowaniu ruchomości stawów, zapobiega upadkom starszych, opóźnia procesy starzenia, poprawia zdrowie potomstwa, poprawa nastrój i zdolności poznawcze, poprawia jakość snu, obniża natężenie stresu, zmniejsza ryzyko miażdżycy, poprawia procesy trawienne, obniża ryzyko rozwoju raka piersi i jelita grubego, poprawia płodność, poprawia profil lipidowy, wzmacnia układ odpornościowy i dobrze wpływa na miażdżycę kończyn dolnych. Należy zmniejszyć spożycie soli kuchennej i alkoholu, zaprzestać palenie tytoniu i sypiać 7-8 godzin na dobę.

Co zrobić jeśli dieta i aktywność fizyczna nie pomaga?

Farmakoterapia otyłości. Pierwszym krokiem leczenia opornej otyłości jest zastosowanie agonistów receptora GLP-1(np. semaglutydu lub liraglutydu najlepiej podskórnie). Leki te naśladują działanie hormonu GLP-1, który  jest produkowany głównie w jelitach i powoduje obniżenie stężenia glukozy poprzez nasilenie wydzielania insuliny przez trzustkę. Hamuje także wydzielanie przez trzustkę glukagonu, który naturalnie odpowiada za zwiększanie stężenia glukozy we krwi. Co ważne, w warunkach hipoglikemii, czyli zbyt niskiego stężenia glukozy we krwi, zmniejsza wydzielanie insuliny, tym samym odpowiednio reguluje glikemię. Wytwarzany jest w szczególnie dużej ilości w odpowiedzi na przyjęcie posiłku, zwłaszcza bogatego w tłuszcz i węglowodany. GLP-1 może także redukować apetyt, a tym samym ilość przyjmowanych pokarmów i napojów. To dzięki temu działaniu semaglutyd został uznany za potencjalny lek wspomagający utratę masy ciała. Leki z grupy agonistów GLP-1 są bezpieczne, sprawdzone w wielu badaniach klinicznych(REWIND, LEADER, EMPA-REG, SUSTAIN-6) i wszystkie obniżają ryzyko sercowo-naczyniowe. W drugim etapie można zastosować orlistat(hamuje wchłanianie tłuszczu w przewodzie pokarmowym)lub połączenie naltreksonu z bupropionem- działanie na centralny układ nerwowy). Orlistat wykazuje częste działania niepożądane ze strony przewodu pokarmowego, a naltrekson z bupropionem senność. Leczenie stosować można tylko pod kontrolą lekarza. Nowym graczem w terapii otyłości jest tirzepatyd. Tirzepatyd jest długo działającym podwójnym agonistą receptorów GIP i GLP-1. Obydwa receptory występują na komórkach wewnątrzwydzielniczych α i β trzustki, komórkach mózgu, serca, naczyń krwionośnych, komórkach układu immunologicznego (leukocytach), jelita i nerki. Receptory GIP występują także na adipocytach. Dzięki takim mechanizmom  skuteczność leku jest połączeniem działania agonisty GLP-1 np semaglutydu z bezpośrednim wpływem redukcyjnym na adipocyty. Leczenie farmakologiczne otyłości rozpoczynamy przy BMI>30kg/m2 lub przy BMI>27 i conajmniej 1 chorobie indukowanej otyłością. Leczenie powinno trwać nie krócej niż 6 miesięcy  i najlepiej powyżej 12 miesięcy. Docelowo należy osiągną spadek masy ciała o 25%.

Chirurgia bariatryczna/metaboliczna. A jeśli wykorzystaliśmy już wszystkie opcje i nadal masa ciała nie obniża się.

Wskazaniem do leczenia operacyjnego jest otyłość z BMI>35kg/m2 lub z BMI >30kg/m2 z towarzyszącymi powikłaniami(np. zwyrodnieniem stawów, cukrzycą typu 2, nadciśnieniem tętniczym, zaburzeniami oddychania w czasie snu).Leczenie operacyjne otyłości to grupa zabiegów na przewodzie pokarmowym prowadzona technikami małoinwazyjnymi(laparoskopia), które mają na celu naprawę zaburzonych mechanizmów regulacji spożycia pokarmów(obniżenie poziomu greliny i wzrost GLP-1). Redukcja masy ciała w otyłości olbrzymiej redukuje śmiertelność w obserwacji 10-letniej o 73%.

Piśmiennictwo

„OBESITOLOGIA KLINICZNA”, Magdalena Olszanecka-Glinianowicz, 2021, Wydanie: I; „Żywienie w chorobach serca, Wydanie 1, 2022, Michał Czapla, Piotr Jankowski; „Mediterranean Diet as a Tool to Combat Inflammation and Chronic Diseases. An Overview”. Christina Tsigalou, Theocharis Konstantinidis i wsp.vBiomedicines 2020, 8(7), 201; „The Mediterranean Diet: An Update of the Clinical Trials” Mauro Finicelli , Anna Di Salle , Umberto Galderisi , Gianfranco Peluso. Nutrients, 2022 Jul 19;14(14):2956.

Z analizy rynku lotniczego na Świecie oraz na podstawie danych Międzynarodowego Stowarzyszenia Przewoźników wynika, że w 2039 roku dojdzie do podwojenia się liczby pasażerów w porównaniu do lata sprzed Covid-19 oraz że wzrośnie udział niskobudżetowych lini lotniczych i liczba lotów w klasie ekonomicznej, również na długich dystansach. Roczny wzrost liczby pasażerów podróżujących na długich dystansach od 2015 roku wynosi około 7% z przerwą na okres pandemii. Obecnie w Polsce ponad 300 mln osób rocznie lata na trasach powyżej 4 godzin. W 1948 roku po raz pierwszy opisano przypadek zakrzepicy żylnej związanej z długotrwałym przebywaniem w pozycji siedzącej, a w 1951 roku pierwsze 4 przypadki zakrzepicy związanej z podróżą samolotem. Pojęcie economy class syndrom wprowadzono w 1977 roku, a w 1988 roku w znanym czasopiśmie „Lancet” opublikowano przypadki zatorowości płucnej po odbyciu lotu samolotem w klasie ekonomicznej. Zatorowość płucna stanowi zagrożenie życia. Bardzo znany i opisany jest przypadek Emmy Christoferson, młodej kobiety która nagle zmarła na lotnisku Heathrow po przylocie z Australii.

Patomechanizm(przyczyny) zakrzepicy i zatorowości płucnej po długotrwałym locie samolotem. Przyczyny są dobrze poznane i są to: zastój żylny związany z ograniczeniem przestrzeni życiowej(w pozycji siedzącej przepływ żylny spada o 2/3), odwodnienie będące rezultatem małej wilgotności w samolocie i spożywania alkoholu oraz kawy, spadek ciśnienia powietrza i uwolnienie tlenku azotu. Dawniej dodatkowo palenie tytoniu. Ważnym mechanizmem choroby jest hipoksja hipobaryczna związana z wysokością przelotową(średnio 10800m)co odpowiada przebywaniu na wysokości 1524-2134mnpm(czyli podobnie jak na Rysach). W takich warunkach nasycenie tlenem u osób zdrowych może spaść do 90-93%, a osób starszych i pasażerów z chorobami płuc czy serca do 80%. Sytuację pogarsza spanie w pozycji wymuszonej. Wilgotność w samolocie wynosi około 10-12%(na poziomie morza 30-40%). Osoby siedzące przy oknie ograniczają spożycie płynów aby rzadziej korzystać z toalety.Spożywanie kawy i alkoholu przyczynia się dodatkowo do zagęszczenia krwi, a hipoksja do zmniejszenia fibrynolizy. W ważnym badaniu Lapostolle i wsp. wykazano, że 53 z 56 pacjentów, którzy przebyli zatorowość płucną po locie samolotem nigdy nie opuściło swojego miejsca w trakcie lotu.

Ryzyko zakrzepicy żylnej i zatorowości płucnej wzrasta u osób z czynnikami ryzyka, czyli z tym co wnosimy na pokład samolotu wraz z bagażem. Zaliczamy do nich: trombofilie(niedobór białka C lub S i Antytrombiny III, grupy krwi inne niż „O”), otyłość(BMI > 30kg/m2), wiek > 40 lat, wysoki lub niski wzrost(>1,9m lub< 1,6m), estrogeny-hormonalna terapia zastępcza i antykoncepcja, płeć żeńska, ciąża, choroby nowotworowe, zapalenia stawów i jelit oraz Covid-19.  Nie powinno się podróżować w ciąży powyżej 36 tygodnia ponieważ ryzyko zakrzepicy wzrasta od 5-10 razy. Bardzo ważnym czynnikiem ryzyka jest przebyta operacja. Nie powinno się odbywać lotów do 3 dni po małym zabiegu i do 6 tygodni po dużym zabiegu(wzrost ryzyka 20 razy!).

Ryzyko zakrzepicy zależy oczywiście od długości lotu i wzrasta w przypadku lotu długodystansowego(powyżej 7 godzin, powyżej 5000km)- jest wtedy 3x wyższe w odniesieniu do lotów trwających krócej. Zakrzepicy sprzyja również miejsce przebywania w samolocie(wyższe ryzyko przy oknie i centralne)oraz spożywanie alkoholu. Spożywanie leków nasennych zwiększa hipoksję(spanie w pozycji wymuszonej). Należy unikać obcisłej odzieży, szczególnie dżinsów, korzystne jest założenie uciskowych rajstop lub travel socks. Korzystniejsze są loty przesiadkowe.

Zakrzepica umiejscawia się zazwyczaj w obrębie goleni, występuję w czasie podróży lub nawet do kilku tygodni po niej. Pierwszym objawem może być zatorowość płucna.

Profilaktyka farmakologiczna. Przeprowadzono 11 randomizowanych badań oceniających aspirynę, heparynę, venoruton i rajstopy uciskowe przy lotach > 7 godzin. Skuteczne są tylko rajstopy uciskowe i heparyny drobnocząsteczkowe. W przypadku podwyższonego ryzyka zakrzepicy zaleca się enoksaparynę w dawce 1mg/kg masy ciała na 2-4 godzin przed lotem lub dalteparyne 5000IU lub fondaparinuks 2,5mg sc przed wylotem. ASA lub venoruton nie są skuteczne i nie są zalecane.

TAKE-HOME-MESSAGE. Unikaj podróżowania samolotem na długich dystansach(powyżej 7 godzin,>5000km)w ciąży, po zabiegach operacyjnych(do 3 dni po małych zabiegach i do 6 tygodni po dużych, szczególnie brzusznych, ortopedycznych i na klatce piersiowej). W przypadku współistniejących czynników ryzyka lub chorób przewlekłych, szczególnie nowotworowych, zapalenia stawów lub jelit poproś swojego lekarza o wdrożenie profilaktyki farmakologicznej przed podróżą.W miarę możliwości unikaj miejsca przy oknie lub środkowego. Jeśli musisz podróżować przy oknie nie unikaj wychodzenia na krótkie przerwy ruchowe niezależnie od potencjalnego niezadowolenia współpasażerów. Spożywaj dużo płynów, najlepiej czystej wody. Unikaj kawy, alkoholu i napojów słodzonych. Unikaj leków nasennych w czasie lotu-lepiej być niewyspanym niż spać w pozycji wymuszonej z narażeniem na hipoksję. Na czas lotu zakładaj travel socks lub rajstopy ze stopniowanym uciskiem. Przy lotach długodystansowych wybieraj loty przesiadkowe. Na czas lotu wybierz wygodne i luźne ubranie. W trakcie lotu regularnie ćwicz-ruchy zgięciowe stóp wystarczają by 2-3 krotnie przyspieszyć przepływ krwi przez kilka sekund. Należy je powtarzać kilka razy na godzinę.

Wspaniałych wakacji i udanych podróży bez kłopotów zdrowotnych.

Piśmiennictwo

Dlaczego u tak wielu osób występuje demencja?

Demencja – zwana również otępieniem starczym – to choroba, w której przebiegu dochodzi do postępującego upośledzenia funkcji intelektualnych i poznawczych: problemów z pamięcią, spowolnienia myślenia oraz różnego rodzaju zaburzeń zachowania.

Poniżej 10 najczęstszych objawów i najważniejsze czynniki ryzyka choroby.

Nie sposób nie zauważyć, że wszystkie powyższe czynniki ryzyka są zbieżne z czynnikami ryzyka schorzeń serca i naczyń, w tym zawału serca i udaru mózgu. W wielu badaniach jednoznacznie wykazano, że nieskutecznie leczone nadciśnienie tętnicze i zaburzenia lipidowe wpływają niekorzystnie na funkcje poznawcze i przyczyniają się do rozwoju otępienia oraz choroby Alzheimera(Baumagart M et al. Alzheimer Dement. 2015;11(6):718-726). W wieloletnim badaniu prospektywnym (Goteborg Study) wykazano, że u chorych w wieku 70 lat z nieskutecznie leczonym nadciśnieniem tętniczym istotnie częściej rozwijają się zmiany otępienie(Skoog I et al. Lancet 1996;347(9009):1141-1145). Dlaczego w nadciśnieniu i zaburzeniach lipidowych wcześnie rozwija się demencja?. Powodem są napady migotania przedsionków, wczesne udary mózgu, nieme klinicznie mikroudary i zaburzenia perfuzji w drobnych naczyniach prowadzące do niedokrwienia i uszkodzenia istoty białej. Takie drobne zmiany niedokrwienne widoczne są w badaniu rezonansu magnetycznego. W Polskim badaniu Polsenior wykazano, że u co 3-4 pacjenta z nadciśnieniem im zaburzeniami lipidowymi w wieku powyżej 65 roku życia występują łagodne zaburzenia poznawcze. Proszę zwrócić uwagę na fakt, że wprawdzie zaburzenia poznawcze i demencja występują w wieku średnim i podeszłym, to aby im zapobiec nadciśnienie tętnicze i zaburzenia lipidowe należy leczyć od pierwszych objawów lub pierwszego rozpoznania choroby. Obecnie medycyna dysponuje skuteczną diagnostyką i bezpiecznymi lekami, które zdecydowanie obniżają ryzyko demencji w późniejszym wieku. Dlaczego w takim razie nie kierujemy się rozsądkiem i wiedzą lekarzy opartą na bezsprzecznych dowodach naukowych tylko informacjami zasłuchanymi od  znajomych, kolegów lub przeczytanymi z niepotwierdzonych źródeł pozbawionych jakichkolwiek dowodów?.

Pamietajmy, że pomimo rozwoju medycyny w Polsce nadal znajdujemy się w grupie wysokiego ryzyka, które jest znacznie wyższe niż w krajach tzw „starej Unii”. W celu oszacowania własnego 10-letniego ryzyka powikłań sercowo-naczyniowych należy je o przeanalizować za pomocą skali Score2- kliknij poniżej. Wystarczy kilka danych: wiek, poziom cholestreolu nie-HDL i ciśnienie skurczowe. Ryzyko umiarkowane lub wyższe kwalifikuje do wdrożenia postępowania niefarmakologicznego i adekwatnego leczenia.

Pamiętaj:

• nieleczone lub źle kontrolowane nadciśnienie tętnicze lub zaburzenia lipidowe prowadzą do zawału serca, udaru mózgu, upośledzenia funkcji poznawczych i demencji;
• wczesne, skuteczne rozpoznanie i leczenie nadciśnienia oraz zaburzeń lipidowych istotnie zmniejsza ryzyko sercowo-naczyniowe i ryzyko demencji;
• regularnie oceniaj swoje ryzyko wg. skali Score2 i Score2 OP
• w przypadku ryzyka umiarkowanego lub wyższego koniecznie zgłoś się do lekarza;
• dobra profilaktyka chorób serca i naczyń dzisiaj to lepsza przyszłość i większa szansa na spełnienie planów zawodowych, osobistych i rodzinnych w przyszłości;
• wiele osób po 65 roku życia nadal pragnie być czynna zawodowo i korzystać z życia podróżując, czy realizując swoje pasje. Do tego konieczny jest sprawny umysł i zdrowe ciało. Nie zepsuj tego słuchając fałszywych opinii i fake newsów o rzekomo niekorzystnym działaniu statyn lub leków hipotensyjnych;
• zgłoś się lekarza i wykonaj badania kontrolne, zadbaj o swoją przyszłość.